张永清PLoSGenetics解析神经突触发育调控新机制
神经突触是高度特化的细胞间连接，负责神经元与其靶细胞之间的信息传递。对突触形成和生长发育进行深入研究，不仅有利于阐明大脑发育和功能的分子机制，而且可以加深对相关神经精神疾病发病机制的认识。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信号通路对多种组织器官包括大脑的发育调控起着极其关键的作用，但BMP信号通路的调控机制还远不清楚。 中国科学院遗传与发育生物学研究所张永清实验室长期致力于突触发育和功能调控及相关神经精神疾病发病机制的研究。为了研究突触发育的调控机制，通过对果蝇突变体的遗传筛选，实验室最近发现和鉴定了一个抑制BMP信号通路活性继而抑制神经突触生长发育的蛋白。该蛋白在进化上高度保守但功能未知。他们将该蛋白命名为S6蛋白激酶样蛋白（S6 kinase like, 简称S6KL)。S6KL突变造成神经突触扣结数目增多、电镜下突触囊泡数目变少，体积变大，在功能上表现为突触内吞功能明显减弱......阅读全文
遗传发育所发现神经突触发育的调控机制
神经突触是高度特化的细胞间连接，负责神经元与其靶细胞之间的信息传递。对突触形成和生长发育进行深入研究，不仅有利于阐明大脑发育和功能的分子机制，而且可以加深对相关神经精神疾病发病机制的认识。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信号通路对多种组织器官包括大脑
突触发育也有昼夜节律性
日出而作，日落而息。在人类行为的背后，是生物钟的调控。发育或许也是如此。日前，我国科学家以经典的视网膜-视顶盖突触为模型，运用在体双光子长时程成像，发现了发育早期突触形成速率存在昼夜节律性，为生物钟参与调节动物发育过程奠定了重要理论基础，为认识神经环路连接建立的发育规律提供了重要实验依据。 该
遗传发育所神经突触发育研究取得新进展
神经突触是神经元之间进行信息交流的特化结构。长期以来，神经突触的发育与重塑是神经科学研究的核心科学问题。突触重塑是生物个体发育过程中神经环路的形成以及生物对生理和（或）环境变化的适应过程中普遍存在的生物学现象。同时，突触重塑的异常会导致许多重要的神经疾病。然而，我们对突触重塑的分子
《Science》极早期发育时期惊现神经突触
大脑新皮层（cerebral neocortex）掌权人脑功能，如有意识的思维和语言。在新皮层中，数十亿神经元被精确排列成有序的6层结构。在婴儿时期，这些神经元有次序地生成，再迁移至大脑表面。 “亚板神经元（subplate neurons）”是新皮层首批出现的神经元之一，它们在新皮层发育时短
遗传发育所脑肿瘤抑制因子调控突触发育研究获进展
神经突触是神经元与其靶细胞之间进行信息交流的特化结构。突触生长过程的精确调控对于神经环路的形成和可塑性至关重要，突触发育和功能的异常导致多种神经精神疾病包括智力低下、自闭症、精神分裂症和神经变性病等。因此，寻找和鉴定突触发育和功能调控基因一直是神经生物学家的重要研究内容之一。 果蝇脑肿瘤基
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
突触核蛋白与synphilin1蛋白结合
Engelender等运用酵母双杂交技术发现synphilin-1蛋白能作为调节分子将α-突触核蛋白锚钉在参与囊泡转运和细胞骨架功能的蛋白分子上面[25]；synphilin-1蛋白是一个90kDa的胞内蛋白质，含有ANKYRIN样重复单位、一个螺旋结构域和可能的ATP/GTP结合位点；Kawa
遗传发育所揭示神经突触稳态调控新机制
突触是掌管神经系统信号传递的关键结构。成年大脑中突触的结构可塑性，即突触的形成和消失，被认为是长期记忆形成的基础。长时程在体成像观察表明：中枢神经系统中大部分轴突或树突以及突触的结构相当稳定，但受伤、丰富环境培养或长时间的感觉刺激会导致轴、数树突分支的产生和消失，这种产生和消失往往伴随着新突触的
突触核蛋白抗细胞凋亡作用
Alves da Costa等发现与模拟转染的TSM1型神经元对照，野生型的α-突触核蛋白能够显著地减弱三种不同的细胞凋亡诱导剂星孢菌素、依托泊苷和神经酰胺C2对胞内半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同样这可能与α-突触核蛋白的伴侣样蛋白作用有关；Ostrerova等也发现α-突触核蛋
简述突触核蛋白的发现史
突触核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用纯化的抗胆碱能囊泡抗体在电鲟体内发现，并且确定其分布在神经突触前末梢和核周[1,2]，同样突触核蛋白也在阿尔滋海默病的老年斑块内发现，但没有β-淀粉样蛋白含量高，突触核蛋白的中间部分（aa61-65）被命名为非β-淀粉样结构（NAC）。至今人们
关于突触核蛋白的基本介绍
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质，它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关，是路易小体的主要成分。 α-突触核蛋白的功能多样，可能参与到突触结构的维持、神经的可塑性、学习、记忆、发生、细胞粘附、磷酸化、细胞分化以及多巴胺的摄取调控等许多方面。
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α
突触核蛋白的发病机制介绍
损害线粒体：Nakamura等发现在哺乳动物的多种细胞中过量表达α-突触核蛋白可以造成线粒体的裂解，而在胞内的其他细胞器的形态变化很小（如高尔基复合体），α-突触核蛋白不抑制线粒体的融合而表现出促进其分裂，并且不依靠线粒体分裂时需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外过量表达的α-突触核蛋白能够
关于突触核蛋白的特性介绍
它的结构很大程度上依赖于其所处的细胞内环境，并且会表现出不同的结构如单体、寡聚体、原纤维和纤维等，病理状态下的突触核蛋白容易聚集形成不溶性的纤维蛋白沉淀，最终导致神经细胞死亡。人类基因学的研究证明了α-突触核蛋白基因突变在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突触核蛋白的聚集有类似朊蛋白样的
神经所揭示智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的作用
5月13日，《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中科院上海生科院神经科学研究所熊志奇组的最新研究论文：《棕榈酰化依赖的CDKL5-PSD95相互作用调控CDKL5的突触定位和树突棘的发育》。这项工作揭示了智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的重要作用，增进了对CDKL5相关疾病的机理的理
简述突触核蛋白的伴侣蛋白样作用
Kim等发现α-突触核蛋白能够表现出类似伴侣蛋白样作用防止谷胱甘肽硫转移酶（GST）和醛缩酶在受热的条件下发生沉淀，并且还能防止二硫苏糖醇（DTT）诱导α-乳白蛋白和小牛血清蛋白的沉淀[29]，这可能与α-突触核蛋白能够与发沉降过程中的蛋白质的亲水性结构域结合并稳定其结构不被破坏。
关于突触核蛋白降解异常的介绍
泛素蛋白酶体系统（UPS）和自嗜溶酶体系统（ALP）是细胞内最重要的两个清除异常折叠或老化的蛋白质的机制[35,36]；其中UPS选择性降解胞内短半衰期、胞膜蛋白、异常折叠以及受损的蛋白质，帕金森病的两个家族性基因突变Parkin[37]和UCHL1[38]均为影响UPS的功能导致异常α-突触核
突触核蛋白的生理功能介绍
抑制多巴胺神经递质的释放： Abeliovich等证实α-突触核蛋白基因敲除的小鼠黑质在成对电刺激条件下多巴胺释放量增加，而小鼠的生理活动不受影响，并且大脑的神经元结构保持完整，但α-突触核蛋白可能在病理条件下发挥保护作用[24]。 调节突触膜的囊泡释放： Murphy等利用反义寡核苷酸技
张永清PLoS－Genetics解析神经突触发育调控新机制
神经突触是高度特化的细胞间连接，负责神经元与其靶细胞之间的信息传递。对突触形成和生长发育进行深入研究，不仅有利于阐明大脑发育和功能的分子机制，而且可以加深对相关神经精神疾病发病机制的认识。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信号通路对多种组织器官包括大脑
突触蛋白聚糖的基本信息
中文名称突触蛋白聚糖英文名称agrin定 义一种硫酸乙酰肝素蛋白聚糖，其核心蛋白质含4个不同的结构域。在突触形成过程突触蛋白聚糖促进突触后肌纤维和突触前运动神经元的分化；并在免疫突触的形成、细胞骨架的组织，以及病态肌肉的功能改善中，均起一定作用。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），糖类（二级
中加科学家发现孤独症致病基因参与突触发育
为孤独症发生的分子神经生物学机制提供重要线索 作为目前世界上患病人数增长最快的疾病之一，孤独症越来越受关注，但其发病机理依旧是一个谜团，存有争议。日前，美国《神经科学杂志》（The Journal of Neuroscience）发表了东南大学生命科学研究院研究组和加拿大多伦多大学鲍利安
睡眠对大脑突触的影响，缺觉会扰乱突触蛋白磷酸化周期
最近收到了一条来自读者的吐槽：你们成天说熬夜不好，但是却每天晚上十点半才推送，这是诚心不让我们早睡…… 对不起，我们诚恳道歉（但绝对不改）。不过我们的希望是，大家能看科研结果看困直接睡着（不是 睡好觉到底多重要？我眼前就有一个现成的例子。因为昨天上线了音频课，亚慧老师半宿没睡，今天早上来了，
关键蛋白调节大脑发育
正常的大脑发育需要神经元和非神经元（也称为神经胶质）细胞之间的相互作用。筑波大学的研究人员在一项新研究中揭示了蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMT）1的丧失如何导致神经胶质细胞破裂并影响大脑的正常发育。 PRMT修饰其他蛋白质的特定氨基酸，从而调节细胞的关键功能，例如存活，增殖和发育。在迄今为止已确定的
人α突触核蛋白(aSynuclein)ELISA试剂盒
人α-突触核蛋白(a-Synuclein)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 a-Synuclein 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 a-Synuclein与单抗结合，加入生物素化的抗人a-Synucle
突触核蛋白协助SNARE复合体功能介绍
SNARE复合体在囊泡与细胞膜的融合的过程中起着重要的作用，它包括两个成分v-SNARE（VAMP）位于囊泡上，t-SNARE(syntaxin,SNAP-25)位于突触前膜,两者相互配对并形成稳定的SNARE复合体，在复合体的形成过程中，释放出来的能量将囊泡与突触前膜拉近，而半胱氨酸铰链蛋白-
减缓帕金森发病进程？α突触核蛋白功能强大！
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中，来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用肠道中的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源：University of Gr
研究揭示APOE4加剧α突触核蛋白病变
科学家们已经确定了神经退行性疾病的几种遗传风险因素。在这些遗传风险因素中，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是导致迟发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素，主要是通过驱动淀粉样β病理引起的。最近，人们还发现APOE4是路易体痴呆（Lewy body dementia, LBD）的一种遗
神经所研究揭示发育期视网膜突触功能具有可塑性
《神经元》(Neuron)杂志于8月9日发表了中科院上海生命科学研究院神经科学研究所杜久林研究组题为“斑马鱼发育期视网膜兴奋性突触功能的长时程增强”的研究论文。该工作运用在体研究方法，首次发现了视网膜突触功能在发育时期具有长时程增强(long-term potentiation,
遗传发育所：糖鞘脂MacCer与Wnt相互作用促进神经突触生长
脂质作为细胞膜组分和信号分子，对神经系统的发育与功能至关重要。多种参与脂代谢的基因突变后导致神经系统疾病。但脂质种类繁多并在合成代谢通路中相互转化，哪些脂质参与调控神经发育及其相关调控机制是神经生物学领域的重大科学问题。 中国科学院遗传与发育生物学研究所研究员张永清实验室以传统的模式生物果蝇为
α突触核蛋白或能有效减缓帕金森疾病的发展？
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中，来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用肠道中的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源：University of Gr