华人女院士Nature子刊发布miRNA研究重要发现
出生于台湾的蔡理慧教授是一位国际知名的神经学科学家，这位女科学家研究阿尔茨海默氏症已近30年，她早年毕业于台湾中兴大学，后于德州大学达拉斯西南医学中心获得博士学位。在她3岁多的时候，曾目睹了抚育她的奶奶在阿尔茨海默氏症的影响下，变得完全不认识她了，这给她留下了深刻的印象，也影响了她的科学研究生涯。 蔡理慧说，这项研究工作或有一天可以促成一些新策略来治疗由于突触功能失常引起的精神分裂症和其他疾病。 信使RNA(mRNA)负责将DNA的遗传信息转换为合成蛋白质的密码。近期发现的一类叫做microRNAs (miRNAs)的非编码RNA分子，被证实可通过与mRNA相互作用来阻断蛋白质生成。 在人类的基因组中已发现了3000多种miRNAs。一个miRNA便可以调控成百上千基因的活性，由此来影响整个细胞网络。 编码一种特殊microRNA — miRNA-137的基因发生遗传变异，一直与提高精神分裂症风险关联在一起。尽管精神......阅读全文
关于突触前膜的突触传递的作用介绍
突触传递是神经元之间或神经元与效应器之间的信息传递。突触是神经元之间或神经元与其他细胞相接触的部位，是一种进行传递信息的特殊连接装置。突触由突触前膜、突触间隙与突触后膜三部分组成。轴突末梢形成许多球形的突触小体，突触前膜是突触小体的膜，突触后膜是突触后神经元与突触前膜相对应部分的膜。两膜之间存在
陈宜张著作《突触》：研究“突触”的一块基石
读陈宜张院士沉甸甸的学术著作《突触》，我们深切感受到的是一位老科学家在科学征程上执着追求的赤诚。陈宜张已87岁，成就卓著，仍没有懈怠，辛勤耕耘，在独立出版54万字的《神经科学的历史发展与思考》五年之后，又以一人之力推出大作《突触》。其为神经科学传道授业的热忱，不能不让我们这些学界晚辈为之汗颜。
瘦素可促进突触形成或突触发生
瘦素这种激素以调节食欲而闻名，如今证据表面，它似乎会影响神经元的发育——这一发现可能有助于解释诸如自闭症等与功能失调的突触形成有关的疾病。 瘦素是一种由成人体内脂肪细胞释放的激素，研究人员主要关注它是如何控制食欲的。在5月18日发表在《科学信号》(Science Signaling)杂志上的一
什么是免疫突触？
T细胞突触即免疫突触。成熟T细胞在与APC识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并且互相靠拢成簇，形成细胞间互相结合的部位，其中心区为TCR和抗原肽-MHC分子，以及T细胞膜辅助分子和相应配体，周围环形分布着大量的其它细胞粘附分子。
最新研究发现突触脉冲的强度与突触大小直接相关
神经细胞通过突触彼此交流。近日，发表在《Nature》上的一项研究中，来自苏黎世大学神经信息学研究所和苏黎世联邦理工学院的Kevan Martin实验室的研究团队发现，这些联系似乎比以前认为的要强大得多。突触越大，传递的信号就越强。这些发现将有助于更好地了解大脑功能以及神经系统疾病是如何产生的。
突触的含义以及横过突触空隙传递神经讯号的步骤
突触（synapse）是神经纤维间的连繫。所有的神经纤维都是以轴突末稍（dendrite）连到其它神经纤维的树突末稍（axonbrush）。而且在轴突末稍和树突末稍间留有一个空隙，称为突触空隙（synspticcleft）。如下图所示。 横过突触空隙传递神经讯号的步骤： （1）神经讯号到达轴突末稍
Nat－Neurosci：科学家发现精神分裂症疗法的新靶点
近日，一篇发表于国际杂志Nature Neuroscience上的研究论文中，来自麻省理工学院的研究人员通过研究鉴别出了一种主要的遗传调节子，其或可帮助解释引发精神分裂症的错误大脑功能；相关研究或可帮助开发治疗因突触异常而引发的精神分裂症和其它疾病的新型策略提供一定的帮助。 信使RNA（mRN
人工突触可自主学习
来自法国国家科学研究中心及其他研究组织的研究人员创造了一种能够自主学习的人工突触。他们还对该设备进行建模，这对于开发更复杂的脑回路至关重要。该研究4月3日在《自然—通讯》杂志上发表。 生物模拟学的目标之一是从大脑的功能中获得灵感，以便设计越来越多的智能机器。这一原则已经以完成特定任务的算法形式
突触信号传送的定义
中文名称突触信号传送英文名称synaptic signaling定 义神经系统中穿过化学突触进行细胞间的信号传递方式。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
突触信号传送的概念
中文名称突触信号传送英文名称synaptic signaling定 义神经系统中穿过化学突触进行细胞间的信号传递方式。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
什么是T细胞突触－？
T细胞突触是APC(抗原提呈细胞)和T细胞相互作用的过程中，在细胞与细胞接触部位形成了一个特殊的结构，称为T细胞突触(T cell synapse)，又称为免疫突触(immunological synapse)。
突触信号传送的定义
中文名称突触信号传送英文名称synaptic signaling定 义神经系统中穿过化学突触进行细胞间的信号传递方式。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
研究揭示突触可塑性长时程增强的突触后分子机制
中枢神经系统是脊椎动物调控最复杂、最严谨的器官之一，控制着感觉感知、情绪调节和机体维持等基本神经活动，以及思维、认知和意识等高级神经活动。大脑最重要的特征之一就是能够存储大量的信息，即学习和记忆能力，在阿兹海默病等神经精神疾病的患者中，学习和记忆能力的异常是重要的临床表征之一。神经元之间相互形成
Nature发布精神分裂症里程碑研究
基于对近6.5万人的遗传分析，一项里程碑研究揭示出如果个体遗传了与“突触修剪”相关的某一基因的特定突变，会增加他罹患精神分裂症的风险。研究结果第一次描绘出了，这一破坏性的精神疾病与特异的基因变异及一个生物学过程有因果关系。它们还帮助解释了一些数十年的观察发现：在青春期突触修剪尤其活跃——这一时期
华人女院士Nature子刊发布miRNA研究重要发现
出生于台湾的蔡理慧教授是一位国际知名的神经学科学家，这位女科学家研究阿尔茨海默氏症已近30年，她早年毕业于台湾中兴大学，后于德州大学达拉斯西南医学中心获得博士学位。在她3岁多的时候，曾目睹了抚育她的奶奶在阿尔茨海默氏症的影响下，变得完全不认识她了，这给她留下了深刻的印象，也影响了她的科学研究生涯
日本称找到相关蛋白质－弄清精神分裂症发病机制
日本爱知县身心障碍者精神发育障碍研究所日前宣布，该所研究人员发现了与精神分裂症发病有关的一种蛋白质的功能，从而弄清了此病的发病机制。 精神分裂症是以幻觉和妄想为症状的精神疾病。虽然神经传导物质分泌异常和脑神经发育障碍被认为是致病原因，但是研究人员过去一直没有弄清详细的发病机制。 在
遗传发育所在精神分裂症研究中取得进展
精神分裂症是一种以幻觉、幻想、情感失调和认知功能障碍为主要特征的精神疾病，具有较高的遗传性，影响全球约1%的人口。目前主要认为精神分裂症是由遗传因素和环境因素共同作用，导致大脑发育异常引发的。CRMP2是一种多功能蛋白，参与细胞骨架的动态调控和囊泡运输调控。人类遗传学和蛋白质组学的研究提示CRM
遗传发育所在精神分裂症研究中取得进展
精神分裂症是一种以幻觉、幻想、情感失调和认知功能障碍为主要特征的精神疾病，具有较高的遗传性，影响全球约1%的人口。目前主要认为精神分裂症是由遗传因素和环境因素共同作用，导致大脑发育异常引发的。CRMP2是一种多功能蛋白，参与细胞骨架的动态调控和囊泡运输调控。人类遗传学和蛋白质组学的研究提示CRM
睡眠剥夺改变大脑突触
此前已有研究发现，睡眠不足会对大脑造成严重破坏，导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在，一项针对小鼠的研究表明，上述睡眠不足导致的结果，部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中，研究人员发现，仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相
－Nature：星形细胞参与突触消除
突触消除是脑发育的一个重要方面，在其中突触接触的数量以依赖于活动的方式减少。胶质细胞(在脑中发挥各种作用的非神经细胞)最近被发现在突触重塑中起一定作用，其中能吞噬细胞的小神经胶质负责一定比例的连接优化，而关于这一现象背后机制的其他情况则基本上不清楚。 在这篇文章中，Won-Suk Chun
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
睡眠剥夺改变大脑突触
此前已有研究发现，睡眠不足会对大脑造成严重破坏，导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在，一项针对小鼠的研究表明，上述睡眠不足导致的结果，部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中，研究人员发现，仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相
()黄皮酰胺酰胺有利于海马回CA1区突触的突触传递
中国医学科学院北京协和医学院陈乃宏研究员团队近日在European Journal of Pharmacology发表文章，主要探讨了(-)黄皮酰胺酰胺对海马回CA1区突触(hippocampal Schaffer collateral-CA1 synapses)信号传递的作用。 黄皮酰胺是从民
精神分裂症病因学的表观遗传学新机制获揭示
南方医科大学基础医学院医学遗传学教研室赵存友团队联合神经生物学教研室陈荣清团队，研究揭示精神分裂症相关miR-501-3p表达缺失可通过调控兴奋性谷氨酸能传递亢进诱导小鼠出现社交和记忆行为异常的表观遗传学机制。相关研究近日在线发表于Science Advances。梁文权博士、侯豫博士、黄维渊博士以
我国学者揭示谷氨酸在抗精神病药物疗效反应中的作用
在国家自然科学基金项目（项目编号：81630030、81461168029、81771446）等资助下，四川大学华西医院李涛教授团队在精神分裂症的药理遗传学研究方面取得重要进展。研究成果以“Effect of Damaging Rare Mutations in Synapse-Related
冯国平、张锋Neuron发表最新成果
人们都知道，精神疾病有着强烈的遗传成分，但是，解开导致疾病的基因网络，是一项艰巨的任务。科学家已经发现了数百个在精神疾病（如自闭症）中发生突变的基因，但每个病人通常只有这些变化中的少数几个。 更为复杂的是，这些基因中的一些，可能导致一种以上的疾病。其中一个这样的基因，称为Shank3，与自闭症
一个基因如何引发两种精神疾病？
人们都知道，精神疾病有着强烈的遗传成分，但是，解开导致疾病的基因网络，是一项艰巨的任务。科学家已经发现了数百个在精神疾病（如自闭症）中发生突变的基因，但每个病人通常只有这些变化中的少数几个。 更为复杂的是，这些基因中的一些，可能导致一种以上的疾病。其中一个这样的基因，称为Shank3，与自闭症
生物物理所揭示甘氨酸转运蛋白GlyT1的底物识别和抗精神分裂药物抑制机制
甘氨酸是中枢神经系统中重要的神经递质。在甘氨酸能神经元的抑制性突触中，甘氨酸通过激活甘氨酸受体，控制呼吸节律、肌张力、运动协调，并参与中枢神经系统的早期发育；在谷氨酸能神经元的兴奋性突触中，甘氨酸作为共激动剂参与NMDA受体的激活，调控学习与记忆活动。突触间隙中的甘氨酸浓度由两种甘氨酸转运蛋白（Gl
美国开发出“大脑芯片”人造突触
人脑约有一千亿个神经元，神经元通过100万亿突触（即神经元之间的空间）传递指令，使大脑能够以闪电般的速度识别图案，完成记忆并执行其它学习任务。新兴领域“神经形态计算”的研究人员试图设计出像人脑一样工作的计算机芯片，通过模拟信号工作，类似于神经元。通过这种方式，小型神经形态芯片可以像大脑一样有效地
超导突触处理信息能力超人脑
通过高速电子探针连接的人造突触。图片来源：《自然》杂志官网 据英国《自然》杂志网站近日报道，美国科学家研制出一款模拟人脑神经中枢处理过程的超导突触，其信息处理速度比人脑更快，而且更高效。研究人员表示，尽管该人造突触商用还面临不少困难，但它是神经形态计算设备发展史上的里程碑，可用于未来类脑计算机