EMBO：新研究发现p53可保护端粒促进DNA修复
谈到与癌症有关的基因，没有哪个基因能比p53更为大家所熟知。p53作为一个肿瘤抑制因子是细胞内一个重要的守卫，有研究证实超过一半的人类癌症都存在p53基因突变，这表明对于许多癌细胞来说，想要生长和传播就必须要抑制p53的作用。 最近来自Wistar研究所的科学家们发现p53能够抑制端粒部位积累的DNA损伤，这是首次证明p53具有该功能。相关研究结果发表在国际学术期刊EMBO Journal上。 p53能够调节基因组的完整性，当DNA发生损伤，p53能够帮助激活相关基因的转录，调节细胞循环甚至诱导细胞凋亡。之前研究证明p53能够结合到基因组的许多位置，其中包括一些与上述功能无关的一些位点，而p53自身也有很多不同的结合位点。由于p53和端粒都有保护基因组的功能，因此Wistar研究所的研究人员想要进一步探究这两者之间是否存在一些新的关联。 他们利用ChIP-Seq技术发现在亚端粒（端粒与染色体之间区域）上存在一些p53结......阅读全文
Cell子刊解析癌症形成关键信号
来自Salk生物研究学院的一个科学家小组，确定了一个重要的细胞周期调控信号遭到破坏，导致癌细胞增殖的原因。他们获得的端粒相关研究发现，为找到预防措施对抗癌症、老化及其他疾病提供了一个有潜力的靶点。研究结果发表在7月11日的《分子细胞》(Molecular Cell)杂志上。 端粒是指位
解读重要表观调控因子：保护端粒的非编码RNAs
在2008年，西班牙国家癌症研究中心（CNIO）的Maria A. Blasco博士领导的端粒和端粒酶研究组是世上首个发现TERRAs的团队。这是一段非编码端粒RNAs，属于染色质端粒的一部分。从那时起，该团队就致力于研究这些序列有什么作用。 最近他们在《Nature Communicatio
DNA重组修复的相关介绍
此过程也叫复制后修复。对于DNA双链断裂损伤,细胞必须利用双链断裂修复,即重组修复,通过与姐妹染色单体正常拷贝的同源重组来恢复正确的遗传信息。 [1] 人重组修复中原损伤没有除去,但若干代后可逐渐稀释,消除其影响。所需要的酶包括与重组及修复合成有关的酶,如重组蛋白A、B、C及DNA聚合酶、连接酶
关于DNA损伤修复的简介
DNA损伤修复(repair of DNA damage)在多种酶的作用下，生物细胞内的DNA分子受到损伤以后恢复结构的现象。 DNA损伤修复的研究有助于了解基因突变的机制，衰老和癌变的原因，还可应用于环境致癌因子的检测。 2022年5月，中国科学院近代物理研究所材料研究中心微束技术与应用室在
PNAS：DNA修复有望根除HIV
Johns Hopkins大学的研究人员揭开了保护特定免疫细胞不受HIV感染的机制，dUTP和一种DNA修复酶是其中的两个关键元件。dUTP能悄悄潜入病毒DNA就像用隐形墨水写下的密码，而当相应酶读到这一密码时，原本的DNA修复机制就会转而将其切成无用的碎片。这一发现提前发表在一月二十一日的
DNA修复的概念和作用
DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞
关于DNA修复的基本介绍
DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应,这种反应可能使DNA结构恢复原样,重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤,只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等）,但如果
Nature：重大进展！首次揭示端粒t环保护染色体机制
在一项新的研究中，来自英国弗朗西斯克里克研究所等研究机构的研究人员发现位于端粒末端的环状结构（loop）起着至关重要的保护作用，可阻止染色体发生不可挽回的损伤。他们揭示了这种称为t环（t-loop）的环状结构的缠绕和解开如何阻止染色体的末端被识别为存在DNA损伤，而且还揭示了这一过程是如何受到调
Nature揭秘染色体保护因子
我们想当然的认为我们的染色体不会粘在一起，实际如果没有TRF2蛋白这种细胞灾难将会时常发生。现在来自斯克里普斯研究所(TSRI)的科学家们发现了TRF2执行这一重要的染色体保护功能的关键细节。这一研究发现是细胞生物学领域取得的一个重大进展，对于我们了解癌症和衰老过程也具有重要意义。研究结果在线发
EMBO：抑癌基因p53的新功能
p53抑癌基因是生物体内一种抑制细胞转变癌细胞的基因，是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的基因。除了肿瘤之外，它们在多种疾病中发挥重要作用。最近，来自美国Wistar研究所的科学家表明，著名的抑癌基因——p53，具有新发现的、与端粒相关的肿瘤抑制功能。 当提到与癌症相关的基因时，没有哪个基因
长江保护修复获重要科技支撑
生态环境部近日印发《长江生态环境保护修复驻点跟踪研究工作方案》（以下简称《方案》），对长江生态环境保护修复驻点研究（以下简称驻点跟踪研究）提出具体工作任务和目标。图片来源于网络 按照工作安排，具有研究优势和积极性的中央级科研单位和地方生态环境科研与监测机构，以及相关科研单位等共同组成的58个驻
治理污染耕地重在修复保护机制
环保部副部长翟青在2月11日召开的新闻发布会上表示，环保部正在按照国务院的要求编制《土壤环境保护和污染治理行动计划》，其中包括划定重金属严重污染的区域，投入治理资金的数量，治理的具体措施等多项内容。 耕地污染严重危及粮食安全，加强土壤环境保护和污染治理显得尤为急迫。尽管始于2006的全国土
关于DNA损伤的修复方式暗修复的介绍
是指照射过紫外线的细胞的DNA，不需要可见光的反应而修复，使细胞的增殖能力恢复的过程。 与此相对应的需要可见光的DNA的修复称为光修复。暗修复的机制有去除修复、重组修复和应急修复。去除修复是经过一系列酶的作用将由紫外线照射作用所生成的嘧啶二聚体从DNA上除去，产生的缝隙通过修补合成而得到填补，
Cell－Rep：端粒蛋白Rap1的困扰得以解决
小鼠和人类共有很多显而易见的特征，他们的共同点包括端粒——染色体的保护末端。但是近年来，一个特定蛋白质——Rap1在端粒中的作用，一直困扰着科学家们。 最近，洛克菲勒大学的一项新研究，解决了关于Rap1蛋白的这一困扰。Rap1蛋白是“shelterin”的一个组成部分，shelterin是保卫
我所揭示人类端粒DNA合成关键分子机制
近日，我所分子模拟与设计研究组（1106组）李国辉研究员团队与上海交通大学医学院精准医学研究院雷鸣教授、武健教授团队合作，在揭示人类端粒DNA合成关键分子机制研究方面取得新进展。 端粒是位于真核生物染色体末端的DNA—蛋白复合体，用于保护染色体在细胞分裂过程中的完整性。端粒的DNA会随着细胞的每次
研究揭示TIN2复合物参与端粒保护的分子机制
近日，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所陈勇研究组、美国耶鲁大学Sandy Chang、上海交通大学雷鸣研究组合作，最新研究成果以Structural and functional analyses of the mammalian TIN2-TPP1-TRF2 telome
Cell子刊：端粒研究新进展
染色体末端由端粒和相关蛋白保护，而端粒的维持依赖于端粒酶和一些辅助蛋白的相互作用。Wistar研究所的研究人员在酵母中确定了维持端粒的关键蛋白的结构，文章发表在Cell旗下的Structure杂志上。 在衰老和癌症领域，端粒保护染色体(和基因组)完整性的机制非常受重视。在衰老过程中，端粒D
潘学文博士Nature解析DNA修复
生物通报道：来自贝勒医学院的研究人员指出了一种核小体重构因子：Fun30在DNA双链端粒末端切除过程中扮演的重要角色，为进一步解析DNA双链断裂修复过程提供了新思路，相关成果公布在Nature杂志上。 文章的通讯作者之一是华裔科学家潘学文博士(Xuewen Pan，生物通音译)，其早年
DNA错配修复蛋白如何运作
当一个细胞准备分裂时，DNA首先分裂，双螺旋“解压缩”成为两个单独的主干。新的核苷酸——腺嘌呤、胞嘧啶、鸟嘌呤或胸腺嘧啶，被填充到主干另一边的缺口中，与它们的对应物配对（腺嘌呤和胸腺嘧啶，鸟嘌呤和胞嘧啶），并为旧的和新的细胞复制DNA。大部分时间核苷酸是正确匹配的，但偶尔（在一百万次中约有一次）
细胞修复DNA有“工具箱”
从一个细胞到另一个细胞，从这一代人到下一代人，决定人类生长的基因信息在我们体内流淌了千万年。它们每天都会遭到紫外线辐射、自由基和其他致癌物质的伤害，并不断地发生自发的变化，然而却神奇地完好无缺。 这些遗传物质之所以没有乱成一团，是因为大量的分子系统在持续不断地监测并修复着我们的DNA。托马斯
DNA修复机制的分子机理
当DNA双链发生断裂时，细胞启动DNA破坏反应（DNA-damage response, DDR）。DDR的一个重要方面是被破坏的DNA位点的信号的反馈和修复因子的聚集。这项研究表明，在高等的真核生物中，DDR机制中向双链破坏位点不断的积聚作用依赖于组蛋白变体（histone varia
关于DNA损伤修复的类型介绍
DNA分子的损伤类型有多种。UV照射后DNA分子上的两个相邻的胸腺嘧啶(T)或胞嘧啶(C)之间可以共价键连结形成环丁酰环，这种环式结构称为二聚体。胸腺嘧啶二聚体的形成是 UV对DNA分子的主要损伤方式。 Χ射线、γ射线照射细胞后，由细胞内的水所产生的自由基既可使DNA分子双链间氢键断裂,也可使
DNA修复出错何以致癌？
最近，日本大阪大学的一组研究人员发现，如果在DNA受到辐射损伤的时候DNA损伤应答（DDR）不起作用，那么，那些应该被去除的蛋白质反而会保留下来，遗传信息的丢失可能被刺激，当被错误修复的时候，这会导致肿瘤的形成。相关研究结果发表在《PLOS Genetics》杂志。 人们认为，细胞癌变的原因之
简述DNA损伤修复的发现简史
1949年A.凯尔纳偶然发现灰色链丝菌等微生物经紫外线(UV)照射后如果立即暴露在可见光下则可减少死亡。此后在大量的微生物实验中都发现了这种现象，并证明这是许多种微生物固有的DNA损伤修复功能,并把这一修复功能称为光复活。1958年R.L.希尔证明即使不经可见光的照射，大肠杆菌也能修复它的由紫外
DNA的诱导修复的相关介绍
DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应,称为应急反应,包括修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。细胞癌变也可能与应急反应有关。应急反应诱导切除和重组修复酶系,还诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶,加快修复,避免死亡,但提高了变异率。单链DNA诱导重组蛋白A,可水解Lex A蛋白,使
关于DNA重组的重组修复介绍
有丝分裂和减数分裂期间由各种外源因子（例如紫外线，X射线，化学交联剂）引起的DNA损伤都可以通过同源重组修复机制（HRR）来修复。 人类和啮齿动物中减数分裂期间HRR所必需的基因产物的缺陷会导致不育 。人类HRR所必需的基因产物（例如BRCA1和BRCA2）的缺陷同时会增加患癌症的风险。在细菌
DNA损伤修复对衰老的作用
从DNA修复功能的比较研究中发现寿命长的动物（象、牛等）修复功能较强；寿命短的动物 (仓鼠、小鼠、鼩鼱等)修复功能较弱。人的DNA修复功能也很强，但到一定年龄后逐渐减弱，同时突变细胞数也相应增加，所以老年人癌的发病率也比较高。检测各年龄组正常人的染色体畸变率和 DNA修复功能证实了这一点。人类中
DNA修复通路的类型介绍
对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。在哺乳动物细胞中发现了四个较为完善的DNA修复通路，分别是核苷酸切除修复、碱基切除修复、重组修复和错配修复。
关于DNA损伤的修复方式暗修复的过程介绍
暗修复又称切除修复（excision repair）是活细胞内一种用于对被UV等诱变剂损伤后DNA的修复方式之一，这是一种不依赖可见光，只通过酶切作用去除嘧啶二聚体，随后重新合成一段正常DNA链的核酸修复方式，在整个修复过程中，共有四种酶参与： ①内切核酸酶在胸腺嘧啶二聚体的5‘一侧切开一个3
研究发现DNA损伤修复与DNA转录的协同作用
最近，来自挪威科学技术大学的Barbara van Loon博士等人在遗传信息修复方面有了新发现，该发现发表在最近的《Nature Communications》杂志上。 Van Loon的研究小组发现，阅读DNA的分子元件和纠正DNA错误的分子元件可以协同工作。（图片来源：NTNU） Va