武大长江学者李红良Nature医学再发新成果
武汉大学的研究人员在新研究中证实，一个心脏富集的长非编码（lnc）RNA——被称为心肌肥厚相关表观遗传学调节因子（Chaer），对于心肌肥厚的发展是至关重要的。这一研究成果发布在9月12日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。 领导这一研究的是武汉大学心血管病研究所副所长李红良（Hongliang Li）教授，他是国家杰出青年基金获得者、“长江学者”特聘教授、入选科技部中青年科技创新领军人才、教育部新世纪优秀人才计划、湖北省高端人才计划。 李红良近十余年来一直致力于心血管代谢性疾病的研究,围绕天然免疫调控网络对心血管代谢性疾病的作用，进行了深入的研究与探讨，取得了一系列重要研究成 果，发表国际期刊论文100余篇，发表论文SCI总引用次数近3000次，并入选2014、2015年中国高被引学者榜单（医学）。 目前心脑血管疾病已成为危害我国人民身体健康的“头号杀手”，因心脑血管疾病死亡人数占总死亡人数的比例呈......阅读全文
武大长江学者李红良Nature医学再发新成果
武汉大学的研究人员在新研究中证实，一个心脏富集的长非编码（lnc）RNA——被称为心肌肥厚相关表观遗传学调节因子（Chaer），对于心肌肥厚的发展是至关重要的。这一研究成果发布在9月12日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。 领导这一研究的是武汉大学心血管病研究所副所长李红
诱发心肌肥厚早期关键分子开关找到
Chaer基因是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关。9月12日，国际顶尖杂志《自然·医学》在线发表了武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队的最新研究成果。 李红良教授团队的这项最新研究成果，在世界上首次揭示，Chaer基因缺失，能够显著抑制主动脉狭窄手术诱导的心肌细胞肥厚，减少纤维化心肌重构，从
中国团队发现病理性心肌肥厚调控新机制
E3泛素酶TRIM16作为新型心肌肥厚调控分子，抑制病理学心肌肥厚及心衰进展。（研究团队供图）4月19日，武汉大学教授李红良团队在《循环研究》在线发表研究论文，首次揭示了TRIM16（三结构域蛋白16）是病理性心肌肥厚的关键保护分子，通过靶向Prdx1并抑制其磷酸化，抑制病理性心肌肥厚，有望成为改善
心肌肥厚的临床症状介绍
1、呼吸困难，多在劳累后出现，是由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高，继而肺静脉压升高，肺瘀血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全，可加重肺瘀血。 2、胸痛，多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加，而冠状动脉供血相对不足所致。 3、乏力、头晕与昏厥，多在活动时发生，
武大李红良教授同期发表两篇Nature－Medicine文章
非酒精性脂肪性肝炎NAFLD是肝脏疾病的一种极端发展形式，在过去的20年里，NAFLD发病数已翻倍，目前已经成为西方国家中最为常见的肝脏疾病，在中国也越来越多。 李红良(Hongliang Li)教授十年前来到了武汉大学人民医院，从零开始创建实验室与科研团队，近年来其研究组致力于非酒精性脂肪肝
武汉大学李红良团队在肝病研究领域取得连续突破
细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）的激活是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展的关键驱动力，并且代表了NASH治疗的有吸引力的治疗靶标。然而，在NASH发病机制中ASK1激活的分子和细胞机制仍未完全了解。2019年6月20日，武汉大学李红良团队在Hepatology上在线发表了题为“Hepatoc
关于心肌肥厚的基本介绍
心肌肥厚伴室性早搏的抗心律失常治疗尚无大型临床试验的结果。但由于室性早搏并不直接增加心肌肥厚的总体死亡率和猝死发生率。因此预防性使用抗心律失常药物尚无必要,但确有症状者应予以相应的药物治疗。
TMBIM1是治疗肥胖相关代谢紊乱的潜在分子靶点
肥胖的特征是白色脂肪组织 (WAT) 的过度积累，但通过脂肪细胞增生使 WAT 健康扩张可以抵消肥胖的负面代谢影响。因此，鉴定促进增生的新型脂肪生成调节剂可能会导致对肥胖引起的代谢紊乱的有效治疗。 2021年6月8日，武汉大学李红良，白兰及袁玉峰等共同通讯在Cell Metabolism（IF
心肌肥厚的药物治疗研究进展
类型：结构性心脏病 标题：心肌肥厚的药物治疗研究进展 作者：葛郁芝 作者单位：江西省人民医院目的：心肌肥厚是心血管疾病的独立危险因素，是心血管疾病发病率和死亡率升高的主要原因。 方法：减轻或逆转心肌肥厚，是预防和治疗的重要目标，也是减少心血管病发生寻死亡的重要方法之一
心肌肥厚的临床体征的相关介绍
1、心浊音界向左扩大。心尖搏动向左下移位，有抬举性冲动。或有心尖双搏动，此是心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及。 2、胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传播，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的
心电图知识：肥厚型心肌病
肥厚型心肌病一、背景知识肥厚型心肌病(HCM)是以室间隔和心室壁肥厚为特征的心肌病，由于心肌肥厚，导致心室腔缩小，心室血液充盈受限。具体病因不清楚，是以心肌肌小节相关蛋白基因突变为主的常染色体显性遗传性疾病，主要见于儿童和青少年，也是运动员猝死的常见病因之一，具有一定的家族聚集倾向性。根据左心室流出
李红良：明确新冠肺炎治疗中糖皮质激素用药边界
NLR>6.11可作为新冠患者糖皮质激素治疗病人选择的标准 1月5日，《细胞代谢》杂志在线发表武汉大学李红良团队最新研究成果，该研究在全球范围内首次明确了新冠肺炎治疗中糖皮质激素（以下简称“激素”）用药的边界。这一“明确边界”在临床中的应用，将有望降低新冠肺炎死亡率并大幅减少激素用药不良反应的发生
刘德培院士、李红良教授Nature子刊发表血管研究新成果
来自武汉大学、中国医学科学院、华中科技大学的研究人员证实，干扰素调节因子9(IRF9)对于血管损伤后新生内膜形成(neointima formation)至关重要。这一研究发现在线发表在10月16的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 武汉大学心血管病研究所副所长
如何诊断小儿肥厚型心肌病？
根据病史、家族史、临床表现及超声心动图检查，一般可以确诊。 1.梗阻型HCM 诊断HCM必须首先排除其他原因引起的心肌肥厚，如先心病，高血压，内分泌代谢病等，若存在胸痛，晕厥，心悸等症状，心脏检查发现心前区中晚期喷射性杂音，且杂音强度随体位，屏气，握拳等动作的改变而改变，心电图显示左心室肥厚
关于肥厚性心肌病的病因分析
1.遗传 一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。 2.内分泌紊乱 嗜铬细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。
简述肥厚性心肌病的检查方式
1.X线检查 心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。 2.心电图 由于心脏缺血，心肌复极异常，ST－T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多
肥厚型心肌病的基本介绍
肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。
肥厚型心肌病的病因分析
肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族性病例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。
肥厚型心肌病运动康复治疗
曾经肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）被认为是运动训练的禁忌症。但近年来的很多研究提示我们HCM患者运动并不增加风险。最初发现植入ICD后继续运 动的患者并不增加放电次数1,2， HCM运动员继续运动也不增加不良事件3。此外死后尸检资料证实194例HC
关于肥厚型心肌病的简介
常见体征有心浊音界向左扩大、心尖搏动向左下移位，可见抬举性冲动或心尖双搏动；胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖部传播，可伴有收缩期震颤，见于有左心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施(如给予洋地黄类、异丙肾上腺素，亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、做Valsal
关于肥厚性心肌病的基本介绍
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。
肥厚性梗阻型心肌病临床路径
一、肥厚性梗阻型心肌病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肥厚性梗阻型心肌病：（ICD-10:I42.101）。 行经皮腔室间隔心肌消融术PTSMA：（ICD-9-CM-3:37.34）。 （二）诊断依据。 根据《心肌病诊断与治疗建议》（中华医学会心血
肥厚性心肌病的非药物治疗
肥厚性心肌病（HCM）是以心肌非对称性肥厚、左心室舒张期充盈受限、室壁顺应性下降为基本特征的一种遗传性疾病，肥厚的室间隔突向左心室，收缩时二尖瓣前叶向肥厚间隔移位，引起左室流出道（1eft ventricular outflow tract, LVOT）狭窄、梗阻和二尖瓣反流，临床表
怎样治疗肥厚型心肌病？
１、对无症状、室间隔肥厚不明显及心电图正常者暂行观察。 2、避免剧烈运动 特别是竞技性运动及情绪紧张。 3、药物治疗 避免应用洋地黄制剂、硝酸甘油、异丙肾上腺素等药物。 （1）β受体阻滞剂 心得安、氨酰心安、美托洛尔、比索洛尔。 （2）钙离子拮抗剂 异搏定、硫氮卓酮。 （3）抗心衰
武汉大学Nature子刊发表心脏病研究新成果
来自武汉大学、华中科技大学的研究人员在实验中证实，抗干扰素调节因子8(IRF8)可通过抑制钙调磷酸酶信号来阻止病理性心脏肥大，从而为这一疾病指出了一个新的潜在治疗靶点。这一研究发现在线发表在2月14的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。 领导这一研究的是武
武大李红良院长回应女儿研究获奖；科协专家组一致认可
武汉两名小学生姐妹的“喝茶抗癌”项目获三等奖再引争议，其父亲武汉大学基础医学院院长李红良教授表示：“没有参与女儿实验”，武汉科协调查后表示：学生独立完成实验并得出报告结果。武汉市选拔赛专家组一致认可《茶多酚的抗肿瘤实验研究》成果并推荐。 据悉，李红良曾被首都医科大学校长饶毅多次实名举报学术造假
小儿肥厚型心肌病的预后介绍
小儿HCM临床表现多样化，预后不一。婴儿患者多于1岁内死亡，心力衰竭为主要死亡原因。一般认为估计病死率约为1%或更低。猝死常发生在年龄15～35岁，青少年及年轻成人HCM患者。猝死前大多无症状或仅有轻微症状，多于运动后发生。
简述肥厚性心肌病的临床表现
本病男女间有显著差异，大多在30～40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。晕厥与头晕；多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心
关于肥厚性心肌病的诊断治疗介绍
一、诊断 根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。 二、治疗 肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。 外科手术治
肥厚型心肌病的临床表现
1、以青壮年多见、常有家族史。 2、可以无症状，也可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至猝死，晚期出现左心衰的表现。 3、梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左缘可出现粗糙的收缩中晚期喷射性杂音，可伴震颤，应用洋地黄制剂、硝酸甘油、静点异丙肾上腺素及Valsalva动作后杂音增强，反之