武汉大学Nature子刊发表心脏病研究新成果
来自武汉大学、华中科技大学的研究人员在实验中证实，抗干扰素调节因子8(IRF8)可通过抑制钙调磷酸酶信号来阻止病理性心脏肥大，从而为这一疾病指出了一个新的潜在治疗靶点。这一研究发现在线发表在2月14的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。 领导这一研究的是武汉大学心血管病研究所副所长李红良(Hongliang Li)教授。主要从事心血管疾病的研究，特别是在心脏疾病包括心肌肥厚、心肌梗死、病毒性心肌炎及心衰方面作了大量研究。已在国内外发表学术论文40多篇。 心力衰竭是全球最常见的死亡原因之一。心脏肥大是心力衰竭形成的一个主要风险因素，导致心脏肥大的原因有很多，包括高血压、心肌梗死、瓣膜性心脏病和内分泌紊乱等。尽管科学家们开展了广泛的研究，对于从适应性肥大发展至心力衰竭这一过程的控制机制仍知之甚少。 心脏肥大是由涉及MAPK、PI3K/Akt、PKC、NFκB、CREB和NF......阅读全文
Erbin蛋白：病理性心脏肥大的负调节因子
心血管疾病是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，即使应用目前最先进、 完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理。全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万人，居各种死因首位。心脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号***，也是人们健康的“无声
PNAS：病理性心脏肥大的负调节因子——Erbin蛋白
心血管疾病是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，即使应用目前最先进、 完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理。全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万人，居各种死因首位。心脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号杀手，也是人们健康的“无声凶煞”
识别心脏肥大的分子信号通路
特定基因在心脏发育的早期阶段负责决定细胞生长和分化。这些基因在随后生活中的再激活会导致心肌的异常增厚。柏林夏里特医学院（Charité-Universit?tsmedizin Berlin）Silke Rickert-Sperling教授领导的研究团队，已经有能力识别这种疾病的基础分子机制。他们
关于心脏肥大的基本介绍
心脏肥大（cardiac hypertrophy）。心脏大小与身高体重有关，心脏体积跟人的拳头大小差不多。心脏在胸部中间偏左的位置。正常心脏的宽度占胸腔宽度的50%以下(心胸比)。因为胸部X线片对心胸比的测量常受到受检者吸气量不足的影响，有时造成相对性的心脏肥大，而事实上心脏并无肥大；心电图的电
关于心脏肥大的鉴别诊断介绍
心脏肥大可分为扩大及肥大两大类，少部分患者会两者同时存在。 1.心脏扩大 心脏的肌肉没有变厚，有时心肌反而变薄。引起这种状况通常是心脏肌肉失去原有弹性，因容量及压力增加，使心脏扩大。常见原因为心肌炎、心瓣膜关闭不全、甲状腺功能亢进症及维生素B1缺乏等。 2.心脏肥大 心脏
武汉大学Nature子刊发表心脏病研究新成果
来自武汉大学、华中科技大学的研究人员在实验中证实，抗干扰素调节因子8(IRF8)可通过抑制钙调磷酸酶信号来阻止病理性心脏肥大，从而为这一疾病指出了一个新的潜在治疗靶点。这一研究发现在线发表在2月14的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。 领导这一研究的是武
分析心脏肥大的病因及常见疾病
心脏肥大的原因有很多，包括高血压性左心室肥大、充血性心力衰竭、前壁心肌梗死、二尖瓣反流、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、肺动脉高压、肺心病、扩张性心肌病、心内膜炎、左心室室壁瘤、二尖瓣狭窄等。
同济大学《Cell Research》解析病理性心脏肥大
2014年7月15日，国际学术期刊《Cell Research》在线发表了同济大学的一项最新研究成果“Tom70 serves as a molecular switch to determine pathological cardiac hypertrophy”，该研究指出， Tom70（线粒
CHAPIR通过m6A甲基化调控心脏肥大的分子机制
慢性心肌肥大及其相关的心肌重塑是发展心脏功能障碍的主要因素，从而导致严重的心力衰竭和死亡。RNA m6A甲基化/去甲基化机制与心脏的生理和病理过程密切相关，然而m6A修饰参与心脏肥大的分子机制尚不清楚。非编码RNA（ncRNA），尤其是ncRNA的心脏特异性表达，在生理和病理性心脏肥大中均具
Science子刊：β5i在心脏肥大发展过程中的新作用
病理性心脏肥大如果没有得到充分的治疗，最终会导致心力衰竭。一组研究人员报道的最新发现指出，在血管紧张素II（Ang II）处理过的心肌细胞和肥大心脏中，免疫蛋白酶体催化亚基β5i表达和活性显著增加，而且这种作用在心肌细胞和转基因小鼠中通过β5i过表达加剧。这表明了β5i在调节心脏肥大中的新作用，