南京大学模式动物研究所PNAS发表p53研究新成果
1月3日，在《PNAS》发表的一项研究中，来自南京大学模式动物研究所、江西中医学院和美国弗吉尼亚大学等处的研究人员证实，在小鼠胚胎发育过程中，p53通路参与细胞的竞争。 这项研究的通讯作者是南京大学模式动物研究所的刘耕（Geng Liu）博士。刘耕博士早年毕业于武汉大学生物化学专业，1999年获美国德克萨斯大学基因与发育博士学位，并在美国M.D.Anderson癌症中心进行博士后工作，2006年加入南京大学模式动物研究所，其实验室主要运用和通过遗传学及细胞生物学等多种手段与模式研究肿瘤抑制基因p53的作用机制及其和负向调节因子Mdm2的相互作用。去年，刘耕博士带领的研究小组证实，髓系中的p53调控炎症微环境，抑制了肠肿瘤发生与侵袭。这一研究发现发布在2016年10月22日的《Cell Reports》杂志上。 p53蛋白，在小鼠中是由Trp53基因编码，在人类中是由TP53基因编码，被视为基因组的守护者。作为一个重要的抑......阅读全文
PNAS：分子伴侣的叛变
研究人员发现，氧化应激能够让细胞中的一个良性蛋白叛变，使其成为强大同盟，共同致使神经元死亡。该研究有望帮助人们开发出治疗多种疾病的通用方案，文章于三月四日发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。 研究人员针对被称为酪氨酸硝化的氧化应激进行研究，揭示了酪氨酸硝化导致细胞死亡的机制。这一过程涉
NIBS邵峰再发PNAS文章
来自北京生命科学研究所，中国农业大学的研究人员发表了题为“Structural mechanism of ubiquitin and NEDD8 deamidation catalyzed by bacterial effectors that induce macrophage-speci
蒲慕明院士最新PNAS文章
著名的神经生物学家蒲慕明教授2009年当选美国国家科学院院士，2011年当选中国科学院院士。现任中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所所长，近期其研究组与澳大利亚昆士兰大学的研究人员合作，发表了题为“Axon position within the corpus callosum det
PNAS：膜蛋白转运之谜
膜蛋白对于细胞正常功能至关重要，但人们并不清楚这些蛋白在细胞内合成后，是如何到达膜上的特定位点的。日前，科学家们鉴定了负责膜蛋白进出的分子机器，解答了这一重要的分子生物学谜题。他们希望这一突破性成果能够最终被用于抗菌药物的设计。 Bristol大学和欧洲分子生物学实验室EMBL的研究团队，
PNAS：细菌的“末日”抉择
若是飓风将近，想必大家都要早早开始做准备，枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)也是如此。在一项新研究中，Rice大学和休斯顿大学的科学家们揭示了枯草芽孢杆菌为在艰苦环境下生存做准备的复杂机制，该机制可以延迟芽孢的形成。文章发表在美国国家科学院院刊PNAS上。 “枯草芽孢杆
武汉大学最新PNAS文章
来自武汉大学生科院，中科院武汉病毒研究所，上海交通大学的研究人员发表了题为“E3 ligase WWP2 negatively regulates TLR3-mediated innate immune response by targeting TRIF for ubiquitinatio
－PNAS：大脑如何形成褶皱
一项新的研究显示，我们的大脑之所以布满褶皱并具有核桃似的形状，是因为大脑皮层即灰质的快速生长受到了白质的限制。 研究人员发现，大脑皮层凹陷的沟和隆起的回取决于两个简单的几何参数———灰质的生长速度及其厚度。今天发表在美国《国家科学院学报》月刊上的研究显示，可以在实验室利用双层凝胶模拟大脑褶皱的
PNAS：“根深柢固”背后的秘密
在地球上绝大多数极端环境中，拥有顽强生命力的植物都能够在其中扎根生存。人们常说根深柢固，植物的根往往能够穿透坚硬的土层深入地下，那么这样的能力又从何而来呢? 近日，康奈尔大学和Boyce Thompson植物研究所的物理学家和植物学家们，通过先进的3D实时成像系统首次捕捉到了植物根部运
PNAS：细胞的自然之力
如果将特定类型的活细胞涂布在显微镜载玻片上，细胞会在玻片上缓缓移动，找到它们的邻居，自组装成为简单原始的组织。斯坦福大学的新研究能解释这一现象，并能帮助人们理解复杂生物体的机械力结构和行为。 化学工程师Alexander Dunn博士和斯坦福大学的一个跨学科研究团队，对活细胞内和细胞间
中国科大筛选出特异针对点突变蛋白的适配体
近日，中国科学技术大学生命科学学院单革教授实验室发明了一种新的筛选方法，从而筛选出能特异针对具有细微改变（比如单氨基酸残基突变）蛋白质的核酸（RNA）适配体。该研究成果于7月27日发表在《美国科学院院刊》（PNAS）上。 RNA适配体是人工合成及筛选出的能特异结合小分子、蛋白质，甚至完整细
p53抑癌基因检测正常值是多少
p53是一种抑癌基因，是人类研究最多的基因，分野生型（Wtp53）和突变型（Mtp53）。Wtp53在正常组织内含量低，半衰期短，仅30～60分钟，而免疫组化的敏感性无法检测如此微量的抗原成分。当p53突变后，能和进入组织内的各种病毒蛋白、Wtp53蛋白、正常等位基因蛋白和热休克蛋白等结合形成稳
《JCB》：P53抑癌基因关闭侵袭性癌症细胞
报道：Ras是人类癌症基因中最容易突变的基因之一，因此发展以Ras信号转导通路为靶点的抗肿瘤抑制剂具有很好的药学前景。在所有的人类肿瘤细胞中，Ras基因的变异占20%～30%，Ras变异发生率最高的是胰腺癌(90%)，其次为结肠癌(50%)和肺癌(30%)。推荐阅读：新晋院士Cell解析致癌基因
贺福初院士CellRes解析p53信号调控子
近日来自中国医学科学院北京协和医学院、军事医学科学院放射与辐射医学研究所的研究人员在新研究中证实N-甲基嘌呤DNA糖基化酶(MPG)抑制了p53介导的细胞周期阻滞，并与p53协同作用确定了对烷化剂(alkylating agents)的敏感性。相关论文发表在7月17日的《细胞研究》(Cell
P53蛋白的临床意义及注意事项
临床意义 (1)肝癌患者有一定比例的p53蛋白过表达，p53基因突变可能与肝癌的恶性分化程度有关。 (2)p53突变还可见于胃癌、肝癌、大肠癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌、淋巴造血系统肿瘤、胶质细胞瘤、软组织肉瘤等恶性肿瘤。 注意事项 采用测序或p53基因功能分析，可确定p53是否发生突变
研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制
抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。近日，中国科学技术大学教授魏海明课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），I
研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制
抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。近日，中国科学技术大学教授魏海明课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），I
《eLife》：明星抑癌基因p53如何发挥作用？
p53为肿瘤抑制蛋白（也称为p53蛋白或p53肿瘤蛋白），属于最早发现的肿瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能调节细胞周期和避免细胞癌变发生。因此，p53蛋白被称为基因组守护者。总而言之，其角色为保持基因组的稳定性，避免突变发生。在遏制肿瘤细胞生长、DNA修复、以及细胞程序化死亡等方面扮演
P53蛋白如何获知DNA损伤信号并导致修复？
研究表明，在健康的G1细胞中，P53蛋白的浓度很低。如果G1细胞受到遗传损伤（如受到紫外光照射或化学致癌物的作用），P53蛋白的浓度会快速上升。将含有断裂链的DNA注入细胞，可检测到P53蛋白浓度的这种变化。P53蛋白的浓度变化不是由于p53基因的表达的提高，而是由于P53蛋白降解速度的下降。P
P53蛋白的正常值及临床意义
正常值 阴性。 临床意义 (1)肝癌患者有一定比例的p53蛋白过表达，p53基因突变可能与肝癌的恶性分化程度有关。 (2)p53突变还可见于胃癌、肝癌、大肠癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌、淋巴造血系统肿瘤、胶质细胞瘤、软组织肉瘤等恶性肿瘤。
P53蛋白的临床意义及注意事项
临床意义 (1)肝癌患者有一定比例的p53蛋白过表达，p53基因突变可能与肝癌的恶性分化程度有关。 (2)p53突变还可见于胃癌、肝癌、大肠癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌、淋巴造血系统肿瘤、胶质细胞瘤、软组织肉瘤等恶性肿瘤。 注意事项 采用测序或p53基因功能分析，可确定p53是否发生突变
简述P53与蛋白质的相互作用
一些蛋白质能与P53蛋白作用，导致其正常生物学功能的丧失，DNA肿瘤病毒如 HPV16、18、SV40和腺病毒编码癌蛋白，引起宿主细胞的恶性病变，这些癌蛋白如 SV40T抗原、腺病毒ELa、ELb、HPVE6能与Rb，P53结合。Scheffner证实，HPVE6结合 P53后，启动细胞内蛋白酶
关于p53基因的阻滞细胞周期的介绍
在细胞周期中，P53 的调节功能主要体现在G1和G2/M 期校正点的监测，与转录激活作用密切相关。P53下游基因P21编码蛋白是一个依赖Cyclin的蛋白激酶抑制剂，一方面P21 可与一系列Cyclin-cdk 复合物结合，抑制相应的蛋白激酶活性，导致Cyclin-cdk无法磷酸化Rb ，非磷酸
Nature发布p53惊人发现：踩下细胞变身的开关
来自北卡罗莱纳大学医学院的研究人员，发现在心脏病发作后通常生成疤痕组织的成纤维细胞可以转变为内皮细胞，生成血管向心脏受损区域供应氧气和营养，由此大大降低了心脏病发作后的损伤。 驱动这一开关的是已得到充分证实的肿瘤抑制蛋白p53。卡罗莱纳大学的研究人员证实，提高这些瘢痕形成细胞中的p53水平，可
Cell子刊揭示p53的全新机制
St. Jude儿童研究医院的研究人员发现，肿瘤抑制子p53可以在细胞质中通过一种全新的机制触发细胞凋亡。这项研究发表在七月三十日的Molecular Cell杂志上。 研究显示，细胞质中的p53能够结合并激活蛋白BAX，启动细胞的凋亡通路。p53中的一个氨基酸可以在酶的作用下改变自身形态，成
抑癌蛋白p53如何与基因组结合？
最近，来自比利时鲁汶大学的遗传学家表明，肿瘤蛋白TP53知道应该结合到我们DNA上的哪个确切位置，来防止癌症。一旦与这个特定的DNA序列结合，这个蛋白质就可以激活正确的基因来修复受损的细胞。相关研究结果发表在国际著名期刊《Genome Research》。 体内所有的细胞都有相同的DNA，但是
2项p53与铁死亡的研究进展
p53是一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene），在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。p53介导的细胞周期暂停，细胞衰老和凋亡对于抑制肿瘤发展具有重要作用，同时有研究表明p53对细胞代谢活性的调节也是其发挥抗肿瘤作用的一项重要手段。 铁死亡是近年来发现的一种由
研究揭示植物调控同源重组修复的新机制
近日，华中农业大学生命科学技术学院教授严顺平团队在国际学术期刊PNAS在线发表成果。该研究不仅揭示了植物调控同源重组修复的新机制，也为利用同源重组修复机制提高植物基因打靶效率提供了新思路。同时，该研究还首次揭示了植物调控SOG1蛋白稳定性的机制，具有重要的科学意义。所有生物都需要把正确的遗传信息（D
生化与细胞所揭示铁代谢调控癌症发生发展新机制
国际学术期刊Cell子刊《Cell Reports》近日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生化与细胞所胡荣贵课题组的最新研究成果，报道了铁及血红素代谢通过调节p53蛋白的稳定性直接调节细胞内 p53 信号通路功能的全新的分子机制。这项工作既有助于阐明机体铁代谢水平过高 (
香港中文大学学者发现调控肾脏损伤的新基因
来自香港中文大学医学院的夏银教授课题组近期在PNAS和Kidney International发表文章，报道调节肾脏损伤过程中细胞程序性坏死（necroptosis）和凋亡（apoptosis）的新基因、新机制。图片来源于网络 发表在PNAS上的文章题为“RGMb protects agai
军事医学科学院Nature子刊p53研究新发现
来自军事医学科学院放射与辐射医学研究所、天津大学的研究人员证实，ABRO1通过稳定p53抑制了肿瘤生成并调控了DNA损伤反应。相关论文发表在10月6日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 军事医学科学院放射与辐射医学研究所所长杨晓明（Xiaoming Yang）