外表瘦的人不一定真瘦
伦敦大学帝国理工学院的分子成像学教授吉米·贝尔研究发现，外表瘦的人并不一定真瘦。研究发现，肝脏、心脏、胰腺和很少活动的肌肉的内部或者外围也可能积聚了大量的脂肪。内部器官的“肥瘦”，与人的身材胖瘦并不一定成正比。有四成接受扫描的人可能属于“外瘦内胖”型。一个外形瘦削的模特完全无法让人联想到“胖”字，但她体内的内脏器官却可能堆积了大量脂肪。 Ⅱ型糖尿病通常与肥胖有关，但是贝尔教授在对Ⅱ型糖尿病进行研究的时候发现，多名糖尿病患者体态苗条，这令他感到困惑，在进一步的研究中发现了“外瘦内胖”的现象。从1994年开始，贝尔对近800人做了核磁共振检查，以研究人体内部脂肪分布的情况。结果发现，即使是体重指数正常的人，体内器官也可能长有多余脂肪。扫描图像的数据证实，在被调查的女性中，45%的人体内脂肪含量高于正常标准，而在男性被调查者中，这一比例更高达60%。有些人虽然吃的不多，看上去也不算胖，但因过多摄取高脂肪、高糖食品却不爱运动，会囤积......阅读全文
2型先天淋巴样细胞可促进脂肪米色化遏制肥胖
随着人类生活方式的西化，世界人口的肥胖率越来越高，而这一疾病通常由遗传因素和环境因素共同影响。最新研究表明包括单核细胞、粒细胞和淋巴细胞在内的免疫细胞参与了机体的稳态代谢平衡调控，但是在肥胖的个体中研究者们发现这些免疫细胞的功能出现了异常。 2型先天淋巴样细胞（ILC2s）能够调控获得性免疫反
血液中的游离脂肪酸促进肥胖相关乳腺癌
伊利诺伊大学的科学家发现，血液中的游离脂肪酸似乎可以促进乳腺癌细胞的增殖和生长。这一发现有助于解释肥胖女性更年期后患乳腺癌的风险升高。 领导这项研究的食品科学和人类营养学教授Zeynep Madak-Erdogan说：“当被雌激素受体阳性乳腺癌细胞吸收后，这些脂肪酸进而激活肿瘤细胞生长、存活和
JCI:脂肪组织对胰岛素过于敏感竟会导致肥胖！
最近一项研究发现SORLA是影响脂肪组织代谢平衡的一个蛋白分子，该分子表达过多会使脂肪细胞对胰岛素过度敏感，导致脂肪细胞脂解活性下降。 SORLA参与细胞内蛋白质的分选加工过程，之前对SORLA分子的研究主要集中于阿尔茨海默病领域，研究发现SORLA能够通过降低蛋白水平抑制危险性蛋白沉积的形成
梳理利用白色脂肪棕色化治疗肥胖最新进展
哺乳动物（包括人类和小鼠）具有两种截然不同的脂肪，白色脂肪和棕色脂肪。棕色脂肪的形态和功能有所不同，人体内的棕色脂肪分为两类，典型的棕色脂肪（Brown Adipose）和米色脂肪（beige Adipose）。白色脂肪细胞内塞满了脂肪分子（以甘油三酯的形式）用来储存能量以备不时之需，而白色脂肪
脂肪储存细胞在抵御肥胖等疾病中扮演的关键角色
近日，一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自马歇尔大学的科学家们通过研究阐明了脂肪细胞Na/K-ATP酶信号在恶化肥胖症和其并发症中扮演的关键角色，并发症包括神经变性疾病和非酒精性脂肪性肝炎（NASH），通过特异性地将NaKtide（Na/K-ATP酶信号的拮
新研究揭示肥胖小鼠脂肪组织巨噬细胞产生的重要机制
众所周知，肥胖诱导的慢性炎症与代谢疾病的发生存在关联。之前的研究结果表明在高脂饮食喂养的情况下小鼠体内激活的巨噬细胞会增多，其中包括CD11c阳性的脂肪组织巨噬细胞（ATM），这种情况的出现会促进胰岛素抵抗。肥胖会导致造血干细胞产生的骨髓细胞增多，Toll样受体4（TLR4）和下游的TRIF以及
白色脂肪组织最容易受到肥胖引起的代谢变化的影响
当身体遭受高热量饮食时，生理反应是不均匀的，一些器官或组织对代谢应激更敏感。根据发表在《氧化还原生物学》杂志上的一项新研究，在这种情况下，内脏空泡的白色脂肪组织是最容易受到肥胖相关代谢变化影响的器官。该研究由巴塞罗那大学医学与健康科学学院、Bellvitge生物医学研究所(IDIBELL)和肥胖与营
肥胖小鼠的米色脂肪细胞具有神经保护和抗炎作用
肥胖症的患病率正在迅速增加，在人口老龄化的背景下，肥胖症的流行有可能加剧与年龄相关的认知能力下降和痴呆症发病率。中年时的内脏肥胖可预测随后的痴呆率，而与其间几十年体重是否减轻无关，提示成人肥胖后大脑功能可能发生障碍。很少有研究关注皮下肥胖和认知能力下降，但横断面数据表明，体脂的"梨形"分布不会增
【综述】脂肪组织巨噬细胞：免疫治疗肥胖的新靶点？
一、引言 巨噬细胞广泛分布于人体多个组织器官，它能识别外来病原体，在固有免疫、炎症反应中发挥重要作用。1993年Hotamisligil等发现肥胖动物模型脂肪组织的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)分泌增加，首次将肥胖与炎症相联系，直到2003年Xu
如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常
麦特绘谱积极参与各项代谢组学临床研究，致力于基于代谢组学的精准医疗。近年的研究发现游离脂肪酸水平的升高可以通过脂质代谢产物的增加、炎症因子的释放增多、内质网应激和氧化应激等机制导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与T2DM、高血压、血脂异常等密切相关。 研究还发现胆汁酸不仅在营养物质吸收中起作用，它
Cell子刊：改变肠道微生物能促进脂肪代谢，预防肥胖？
肠道微生物及其代谢物与我们的健康息息相关，它们在糖尿病、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病中都扮演着重要角色。近日，Cleveland诊所的J. Mark Brown博士领导的一项研究发现肠道细菌代谢与肥胖之间的生物学联系。该团队表明，阻止特定的肠道微生物途径可以预防肥胖和胰岛素抵抗，并使脂肪组织
如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常
麦特绘谱积极参与各项代谢组学临床研究，致力于基于代谢组学的精准医疗。近年的研究发现游离脂肪酸水平的升高可以通过脂质代谢产物的增加、炎症因子的释放增多、内质网应激和氧化应激等机制导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与T2DM、高血压、血脂异常等密切相关。研究还发现胆汁酸不仅在营养物质吸收中起作用，它也是重要的信
脂肪含量和肥胖相关蛋白在哺乳动物发育中的功能底物
N6-甲基腺嘌呤（m6A）是真核生物mRNA内部最常见、最丰富的修饰，受多种蛋白的调控。其中，脂肪含量和肥胖相关蛋白（FTO）作为首个被鉴定的RNA去甲基化酶，可以擦除mRNA内部的m6A，但FTO在哺乳动物发育中的主要功能底物仍不清楚。近日，美国芝加哥大学和同济大学合作在《Science》杂志
如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常
临床医生朋友们是否还苦于写课题文章没有好的思路？Dr.S教你一招吃遍天，在上一期中，我们的Dr.S已经给大家介绍了肝癌经典有效的研究方法，今天咱们介绍一下白血病，分析一篇2017年发表在Cancer Cell（IF=23.214分）上的文章，还是用我们经典的ABCD四要素模式来分析。这次的侧重点
Endocrinology：单一分子可以调节脂肪储存－或将治疗肥胖
一个单一的胆固醇衍生分子，称为27-羟基胆固醇(27HC)，潜伏在你的血液中，会增加你的身体脂肪，即使你不吃富含红肉和油炸食品的饮食。然而，这种饮食会增加27HC的水平和体重。 休斯顿大学生物学助理教授Michihisa Umetani于Endocrinology写道："我们发现27HC直接影
复旦大学，中科院新文章：黄连为何能改善脂肪肝和肥胖
中科院上海生科院，复旦大学中山医院等处的研究人员分别从诱导自噬和上调成纤维细胞生长因子21（Fibroblast Growth Factor 21，FGF21）两个方面揭示了沉默信息调节蛋白1（silent information regulator1，SIRT1）在小檗碱（berberine）
酸性活性炭能有效预防人类肥胖、脂肪肝和糖尿病
随着人类饮食习惯的西方化，目前全球各地肥胖人口的比例都在不断增加，肥胖是一个人类面临的迫切的健康问题，同时也是导致多种疾病发生的风险因素，比如糖尿病、脂肪肝和血脂异常等。众所周知，可食用的活性炭能在肠道中吸收尿液毒素和胆汁酸，并以粪便的形式将其排出体外。近日，一篇发表在国际杂志Frontiers i
上海交大教授发现“肥胖细菌”：肥胖“元凶”找到
“人要是发胖，哪怕喝凉水都会长肉。”不少减肥的人士会有这种感慨。究竟什么导致肥胖?近来上海交大教授发表的一篇学术成果显示，一种叫做阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一。这也是国际上首次证明肠道细菌与肥胖之间具有直接因果关系。 这一成果是上海交大赵立平教授领导的实验室实验证明的，并发
医学悖论－肥胖抗癌
肥胖是仅次于吸烟的二号致癌危险因素。但癌症医生注意到一些令人吃惊的事情：和其他患者相比，超重病人有时对利用免疫系统对抗肿瘤的强效药物的反应更好。如今，追踪肥胖对癌症复杂效应的研究人员找到了一种可能的解释：肥胖令免疫系统变弱并且让药物靶向的相同分子变得强大，以促进肿瘤生长。 美国加州大学戴
Lancet：警惕肥胖“杀手”！
过去，我们常常会将肥胖认为是有福、富态的标志。可是近年来，肥胖的危害越来越为人们所了解，人们也开始主动关注肥胖和疾病的关系。 肥胖不仅会给人们的日常生活带来诸多不便，还会引发包括心脏病、痛风骨关节炎、糖尿病等大量严重的健康问题。 超重易引发癌症 近日，科学家的一项最新研究显示，每年英国约有
肥胖真的会“传染”？
近日，在微博上“近胖者胖”成了一个热门词汇，这个词汇源于英国《每日邮报》的一篇报道，该报道称美国芝加哥洛约拉大学研究人员发现“近胖者胖”。 该大学的研究人员在对近2000名学生进行调查研究时发现，一个体重超标的学生，如果交了一个瘦朋友，那他日后瘦下来的可能性达到40%。如果他交一个体型与他
美国研发肥胖疫苗
据英国《每日邮报》7月8日报道，美国Braasch制药公司近日研发一种肥胖疫苗针剂，利用人体免疫系统对抗体重增加。《畜牧与生物技术杂志》发表研究文章称，实验中老鼠接受这种疫苗后4天便减少了自身体重的10%，而且这些实验中的老鼠被给予高热量的食物，这也许意味着，肥胖疫苗能让人们食用高热量食物的同时
炎症，肥胖与LPS
今天就想来谈谈一个关键词LPS(Lipopolysaccharides) Lipo脂肪＋Polysaccharides多糖＝脂多糖。为什么要说它？因为它还有一个俗称：内分泌毒素，它和很多慢性病有关，糖尿病，肥胖，癌症等等 在具体分解LPS之前，先要讲一下炎症的概念。医生都知道，适当炎症是件好事
肥胖“元凶”找到了！
“人要是发胖，哪怕喝凉水都会长肉。”不少减肥的人士会有这种感慨。究竟什么导致肥胖?近来上海交大教授发表的一篇学术成果显示，一种叫做阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一。这也是国际上首次证明肠道细菌与肥胖之间具有直接因果关系。 这一成果是上海交大赵立平教授领导的实验室实验证明的，并发
Nature：肥胖的真相
现代女性以瘦为美。最佳减肥的方法就是吃得少，动得多，但是这对于群体水平肥胖来说好似过于简单，科学家们认为减肥的有效策略需要将神经科学，遗传学和行为科学结合起来，多方面入手。 日前，《自然-展望》（Nature Outlook）以“Obesity”为题，介绍了包括肥胖与遗传、肥胖与微生物组、肥胖
螺菌科细菌可通过产生长链脂肪酸诱导肥胖及胰岛素抵抗
肠道菌群与肥胖之间的关系一直是研究人员关注的热门话题。肠道菌群是指生活在我们肠道内的微生物群落，其中绝大部分为细菌。一个有趣的事实是，人体肠道中总共有超过10万亿数量级的细菌，而我们每日排出的粪便中有近乎一半都是细菌[1]。 随着人们对肠道菌群的认识逐渐深入，越来越多的证据表明肠道菌群可能在肥
加拿大研究发现肥胖基因－称将其控制可抑制肥胖
据俄罗斯“Eurosmi”新闻网12月16日消息，加拿大科学家发现“肥胖基因”，控制该基因就可以抑制食欲，防止脂肪囤积。 科学家研究发现“肥胖基因”，可对人的食欲、饱腹感以及对食物的满足感产生影响。研究人员称，控制该基因可以达到减缓新陈代谢的目的，从而增加棕色脂肪细胞的代谢积极性。 据了解，
MC4R——肥胖基因，肥胖患者的噩梦之一
近年来，我国成人肥胖率呈迅速增长的态势，肥胖流行趋势日益严峻，而肥胖流行的严重后果也逐步成为我国日益加重的社会负担。肥胖不仅仅与饮食及运动相关，基因在肥胖进程中也发挥了重要作用，肥胖基因谱的问世更襄助于相关基因更为深入的研究。 近日，剑桥大学的研究人员发现核心肥胖基因之一——MC4R 竟然存
科学家发现肥胖基因称减慢新陈代谢导致肥胖
据俄罗斯《共青团真理报》网站10月25日报道,节食可以治疗肥胖，但仍然要取决于基因。 剑桥的科学家发现了一种基因，它能够降低细胞分解葡萄糖和脂肪酸的能力，从而减慢新陈代谢。 肥胖的人常抱怨说，他们的代谢系统不好，这是有根据的。该理论认为，肥胖原因在于新陈代谢缓慢，并且代谢慢持续的时间很长
PLoS－Biol：细胞压力或会让肥胖女性生下肥胖后代
母源性肥胖真会增加后代肥胖和机体代谢紊乱的风险吗？近日，一项刊登在国际杂志PLoS Biology上的研究报告中，来自法国国立卫生与医学研究所等机构的科学家们通过研究发现，这一过程的关键一步就是诱发了细胞内质网复杂膜系统的压力，这一压力会导致下丘脑发育的关键改变，下丘脑是大脑中能控制饥饿、饱腹感