体内谷胱甘肽动态平衡与肝癌耐药研究方面取得进展
肿瘤耐药是导致肿瘤治疗效果差、预后不良的重要因素，是肿瘤治疗中亟待解决的严峻问题之一。造成肿瘤耐药的机制较为复杂，研究表明，肿瘤组织中高水平的还原性谷胱甘肽（GSH）是造成抗肿瘤药物耐药的重要原因。 科研人员在研究中发现，谷胱甘肽可以通过中和化疗产生的氧化应激，修复DNA损伤，参与化疗药物的外排等机制造成耐药；但同时又在厄洛替尼治疗非小细胞肺癌过程中，发现耐药性的获得与肿瘤细胞中低水平的谷胱甘肽密切相关。上述矛盾性的结论提示，有必要系统性研究谷胱甘肽在肿瘤耐药中的作用及机制。 10月4日，英国皇家化学会（RSC）化学类综合刊物《化学科学》发表了上海药物所研究员李佳、臧奕与浙江大学药学院副教授李新合作的有关高灵敏度小分子探针研究体内GSH动态平衡与肝癌耐药的最新科研成果。 基于缺电性C2P-S3P易于接受亲核进攻的化学原理，研究合作团队构建了小规模探针库，并从中筛选出对谷胱甘肽具有较好响应灵敏性特异性的荧光探针Na-8。......阅读全文
体内谷胱甘肽动态平衡与肝癌耐药研究方面取得进展
肿瘤耐药是导致肿瘤治疗效果差、预后不良的重要因素，是肿瘤治疗中亟待解决的严峻问题之一。造成肿瘤耐药的机制较为复杂，研究表明，肿瘤组织中高水平的还原性谷胱甘肽（GSH）是造成抗肿瘤药物耐药的重要原因。 科研人员在研究中发现，谷胱甘肽可以通过中和化疗产生的氧化应激，修复DNA损伤，参与化疗药物的外
肿瘤细胞的多药耐药
肿瘤细胞的多药耐药可以分为天然耐药（在化疗开始时就存在的耐药性）和获得性耐药（在化疗过程中由一种化疗药物诱导产生）。
耐药肿瘤治疗研究获突破
近日，华东理工大学材料科学与工程学院教授刘润辉课题组在耐药肿瘤研究中取得突破。该团队以β多肽聚合物模拟宿主防御肽，发现其具备高效抗耐药肿瘤功能。相关成果以《异手性β多肽聚合物有效对抗多药耐药肿瘤且不易产生耐药性》为题发表于《美国化学会志》。 展现出体
耐药肿瘤治疗研究获突破
近日，华东理工大学材料科学与工程学院教授刘润辉课题组在耐药肿瘤研究中取得突破。该团队以β多肽聚合物模拟宿主防御肽，发现其具备高效抗耐药肿瘤功能。相关成果以《异手性β多肽聚合物有效对抗多药耐药肿瘤且不易产生耐药性》为题发表于《美国化学会志》。 展现出体
Cell：肿瘤耐药新突破－新疗法专杀伤耐药黑素瘤细胞！
本文研究亮点：1）BRAF抑制剂抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会通过抑制SLC7A11来增加ROS水平；BRAF抑制剂抵抗性引起对组蛋白脱乙酰化酶抑制剂的易感性；在病人体内，组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会选择性杀伤耐药细胞。 图片来源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制剂
肿瘤多药耐药性介绍
肿瘤是机体遗传和环境致癌因素共同作用，引起遗传物质DNA损伤、突变，同时伴有多个癌基因激活和肿瘤抑制以近失活，是正常细胞不断增生、转化所形成的新生物。肿瘤的发生是一个长期、多阶段、多基因改变积累的过程，具有基因控制和多因素调节的复杂性。肿瘤多药耐药（multidrugresistance, MDR）
Cell：对抗耐药肿瘤的新武器
招募机体自身免疫系统生成的抗体来帮助杀伤肿瘤，一些癌症药物在治疗多种类型的癌症中显示出极大的前景。然而，在初期治疗成功之后，肿瘤往往会再度复发。 来自麻省理工学院的一项新研究揭示了对抗这些复发性肿瘤的新方法，采用一种已获得美国食品和药物管理局(FDA)批准用于治疗某些癌症的药物——环磷酰胺
登上《自然》！老药新用逆转肿瘤耐药
放化疗是癌症治疗的重要手段，但随着治疗，肿瘤细胞会逐渐产生耐药性，给治疗带来巨大挑战。中山大学附属第七医院（深圳）教授何裕隆、张常华团队和中山大学孙逸仙纪念医院、英国癌症研究院的研究人员合作，首次确认了一种DNA修复蛋白（NBS1）乳酸化修饰在肿瘤化疗耐药中的关键调控作用，并创新性地提出通过靶向抑制
克服肿瘤耐药性的“组合拳”
数学、生物学和纳米技术越来越奇特，但在对抗肿瘤治疗耐药性方面，它们却是有效的“组合拳”。最近，美国滑铁卢大学和哈佛医学院的研究人员，设计了一种革命性的新方法用于癌症治疗，这种方法将一个致命的药物组合，放入单个的纳米颗粒中。 他们的研究结果于2016年6月3日发表在纳米技术权威杂志《ACS Na
Nature报道肿瘤细胞耐药新机制
有一种“臭名昭著”的蛋白质，能够将化疗药物从癌细胞中“泵”出来，还能阻止药物到达中枢神经系统。范德堡大学医学中心的研究人员最近绘制了一副这名“罪犯”“犯罪”时的构象变化。 P-糖蛋白是一种，ATP结合盒（ABC）转运蛋白。ABC转运蛋白是一个膜内在蛋白超家族。它将ATP水解，释放ATP分子中储
新策略可逆转肿瘤耐药性
近日，华东理工大学材料科学与工程学院教授刘润辉课题组提出了一种新型抗癌协同策略，对多药耐药肿瘤细胞具有高效协同活性，并在小鼠多药耐药肿瘤中展示出显著的治疗效果，且不会产生耐药性，为耐药肿瘤治疗和逆转肿瘤耐药性提供了新思路。相关研究发表于《美国化学会志》。 现阶段，肿瘤对化疗药物产生的多药耐药性和交叉
逆转肿瘤细胞多药耐药研究获进展
P-糖蛋白（P-gp/ABCB1）是一类典型的多药耐药转运蛋白，可识别和促进肿瘤细胞的药物外排，限制了药物的疗效。先前眼发现磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的110α和110β亚单位是抑制P-gp介导的肿瘤多药耐药的新靶点；BAY-1082439作为PI3K 110α和110β亚单位的特异性抑制
Cell子刊：揭开肿瘤细胞的耐药机制
大约一半的肿瘤都缺失p53基因，它有助于健康细胞防止基因突变。这些肿瘤当中有许多会对化疗药物产生耐药性，化疗药物通过破坏细胞的DNA来杀死它们。 现在，麻省理工学院（MIT）的癌症生物学家已经发现了这一现象是如何发生的：当p53缺失时，一个备份系统会接管，刺激癌细胞继续分裂，即使当它们遭受了广
肿瘤细胞多药耐药的产生机制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人类有二种：MDR1和MDR2，其中MDR1与肿瘤的多药耐药有关，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有较高的同源性。人类MDR1基因位于第7号染色体长臂上，含有28个外显子，内含子与外显子交界符合经
概述中药逆转肿瘤多药耐药性
目前多数化学药逆转剂往往只针对单一的耐药机制，且逆转剂本身不良反应较大，制约着临床的使用。中医药治疗恶性肿瘤有其独特的优势，在临床上亦取得了可喜的成绩，越来越多的中药抗癌药物正在被挖掘、被究、被使用。中药治疗疾病具有多途径、多环节、多靶点的特点，能明显提高化疗药物对肿瘤的细胞毒作用。目前中医药逆
已找到可消除耐药肿瘤的药物组合
对治疗产生抗性向来是困顿癌症患者的主要问题，抗性细胞是肿瘤复发的根源，且与高发病率和死亡率相关。因此更好地理解与治疗抗性相关的机制对于制定彻底根除癌症、防止肿瘤复发至关重要。近日，研究人员发现了一群耐药肿瘤细胞并找到了可消除这些耐药肿瘤的药物组合，从而防止了肿瘤复发。研究以“A slow-cycli
《Science》首次描述利用DNA修复缺陷靶向耐药肿瘤
一种新的胶质瘤药物利用了缺乏DNA修复酶MGMT的肿瘤;研究人员报告说，这些药物会产生细胞毒性DNA，选择性地杀死肿瘤细胞，而不会产生耐药性。这种新方法可能会导致新的胶质瘤治疗方法，并可能代表设计治疗方法的新范式，利用特定的DNA修复缺陷来对抗耐药肿瘤。胶质母细胞瘤(GBM)是最常见的恶性脑肿瘤，生
概述肿瘤细胞多药耐药的产生机制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp） MDR基因在人类有二种：MDR1和MDR2，其中MDR1与肿瘤的多药耐药有关，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有较高的同源性。人类MDR1基因位于第7号染色体长臂上，含有28个外显子，内含子与外显子交
新技术为肿瘤化疗耐药研究打开“新大门”
近日，东北大学费腾教授课题组利用以CRISPR技术为基础的高通量遗传筛选系统，深入研究了肿瘤化疗耐药性问题，并揭示了其全局性规律和分子基础。相关成果发表在《自然—通讯》。肿瘤化疗耐药是肿瘤诊疗临床实践中遇到的常见问题，严重影响病人预后和临床治疗效果，目前尚未有系统的解决方案。尽管有证据表明多个基因与
肿瘤坏死因子（TNFα）对耐药肿瘤细胞凋亡的诱导作用
肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导法 实验材料 小鼠腹水型肝癌细胞亚系 试剂、试剂盒 V
肿瘤坏死因子（TNFα）对耐药肿瘤细胞凋亡的诱导作用
肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导法实验材料小鼠腹水型肝癌细胞亚系 试剂、试剂盒Vp-16
肿瘤坏死因子（TNFα）对耐药肿瘤细胞凋亡的诱导作用
实验材料小鼠腹水型肝癌细胞亚系试剂、试剂盒Vp-16甲醛石蜡戊二醛TNF-α仪器、耗材用游标卡尺注射器针头透射电镜以小鼠腹水型肝癌细胞亚系Hca/16A-F为细胞株，建立小鼠皮下种植瘤模型，用依托泊苷Vp-16治疗，诱导该肿瘤细胞耐药，一周后建立耐药模型，再用重组人肿瘤坏死因子α衍生物K2Rh-TN
棉酚干预能量代谢和鳞脂代谢的简介
棉酚能抑制细胞能量代谢，通过乳酸脱氢酶（LDH）同源酶Ⅴ型抑制线粒体氧化鳞酸化和电子传递。艾氏腹水瘤细胞系的能量代谢显示，高浓度的棉酚抑制氧消耗和ATPase的活性，减少糖酵解，诱导NAD+和细胞色素b的氧化状态，抑制细胞能量代谢，导致细胞死亡。艾氏腹水瘤细胞和肉瘤S-180细胞中加入棉酚，发现
Sci－Signal：科学家揭示肿瘤为什么会耐药
虽然癌症治疗药物如ErbB抑制剂在治疗肺癌，乳腺癌，结肠癌和其他类型癌症患者中已经表现出了极大的成功。然而，仍有其他许多患者不回应ErbB抑制剂，即患者出现了药物耐药，即使是那些肿瘤复发患者也会出现耐药现象。 近日，来自麻省理工学院的一项新的研究揭示了这个耐药现象出现的一种机制，是因为一种
中国科学家发现调控肿瘤耐药新机制
在肿瘤治疗领域，聚ADP核糖聚合酶抑制剂（PARPi）是一类冉冉上升的“明星药”，目前已经有多款PARPi获FDA批准上市。但这类药物正在遭遇耐药性、适用范围等瓶颈。 科学家们希望打破这个局面。北京时间2月26日凌晨，中国科学院北京基因组研究所（国家生物信息中心）郭彩霞课题组与中国科学院动物研
肿瘤缩小50％！联合新药组合克服癌症耐药性
最新研究结果以题为“Overcoming Drug Resistance by Targeting Cancer Bioenergetics with an Activatable Prodrug”发表在《Chem》杂志上。 联合作者、德克萨斯大学奥斯汀分校Jonathan Sessler教授
还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)的测定
GSH和GSSG 参照 Anderson等 （1992）。取0.5 g样品，加入3 mL冰冷的6%的偏磷酸（含1 mmol•L-1 EDTA ， pH 2.8），冰浴研磨，匀浆液以20,000 g，4 ℃离心15 min，取上清液来马上测定GSH和GSSG的含量或储存在-20 ℃下等待测定。
多药耐药性产生的原因和治疗
原因目前认为多药耐药的发生与多种因素有关，如多药耐药基因（MDR1）及其编码的糖蛋白（P-GP）介导的耐药，多药耐药相关蛋白（MRP）、肺耐药蛋白（LRP）表达增加，谷胱甘肽转移酶（GST）活性增强，DNA修复和复制酶、DNA拓朴酶活性改变和钙离子浓度的改变等。多药耐药性的产生是由于细胞解除药物活性
多药耐药性的产生的原因和治疗
一、原因 目前认为多药耐药的发生与多种因素有关，如多药耐药基因（MDR1）及其编码的糖蛋白（P-GP）介导的耐药，多药耐药相关蛋白（MRP）、肺耐药蛋白（LRP）表达增加，谷胱甘肽转移酶（GST）活性增强，DNA修复和复制酶、DNA拓朴酶活性改变和钙离子浓度的改变等。 多药耐药性的产生是由于
谷胱甘肽胶囊的作用
加强人体免疫系统你体内的免疫活性,涉及乘法畅通淋巴细胞和抗体生产需要维护正常水平的谷胱甘肽胶囊内淋巴细胞. 抗氧化剂和自由基清除剂谷胱甘肽具有环保护作用的有害影响,包括细菌,病毒污染物和自由基. 调节其他抗氧化剂-谷胱甘肽其他重要的抗氧化剂如维生素C和E不能做好他们的工作,充分保护您的身体免