肿瘤多药耐药性介绍
肿瘤是机体遗传和环境致癌因素共同作用，引起遗传物质DNA损伤、突变，同时伴有多个癌基因激活和肿瘤抑制以近失活，是正常细胞不断增生、转化所形成的新生物。肿瘤的发生是一个长期、多阶段、多基因改变积累的过程，具有基因控制和多因素调节的复杂性。肿瘤多药耐药（multidrugresistance, MDR）是导致肿瘤化疗失败的主要原因。肿瘤的耐药性涉及细胞内药物的浓度降低，药物靶分子的改变，代谢解毒，DNA损伤修复功能失衡等多种机制。......阅读全文
肿瘤多药耐药性介绍
肿瘤是机体遗传和环境致癌因素共同作用，引起遗传物质DNA损伤、突变，同时伴有多个癌基因激活和肿瘤抑制以近失活，是正常细胞不断增生、转化所形成的新生物。肿瘤的发生是一个长期、多阶段、多基因改变积累的过程，具有基因控制和多因素调节的复杂性。肿瘤多药耐药（multidrugresistance, MDR）
概述中药逆转肿瘤多药耐药性
目前多数化学药逆转剂往往只针对单一的耐药机制，且逆转剂本身不良反应较大，制约着临床的使用。中医药治疗恶性肿瘤有其独特的优势，在临床上亦取得了可喜的成绩，越来越多的中药抗癌药物正在被挖掘、被究、被使用。中药治疗疾病具有多途径、多环节、多靶点的特点，能明显提高化疗药物对肿瘤的细胞毒作用。目前中医药逆
关于多药耐药性的基本介绍
肿瘤是机体遗传和环境致癌因素共同作用，引起遗传物质DNA损伤、突变，同时伴有多个癌基因激活和肿瘤抑制以近失活，是正常细胞不断增生、转化所形成的新生物。肿瘤的发生是一个长期、多阶段、多基因改变积累的过程，具有基因控制和多因素调节的复杂性。国内外研究表明：肿瘤多药耐药（multidrugresist
关于多药耐药性的概述
多药耐药性是导致抗感染药物治疗和肿瘤化疗失败的重要原因之一，2010年出现的“超级细菌”也是多药耐药性的一种。 肿瘤的发病率及其死亡率呈逐年上升趋势，美国癌症协会估计，90%以上肿瘤患者的死亡在不同程度上受到耐药影响[1]。肿瘤耐药的产生可分为原发性耐药和获得性耐药，根据肿瘤细胞的耐药特点，其
肿瘤细胞的多药耐药
肿瘤细胞的多药耐药可以分为天然耐药（在化疗开始时就存在的耐药性）和获得性耐药（在化疗过程中由一种化疗药物诱导产生）。
多药耐药性产生的原因和治疗
原因目前认为多药耐药的发生与多种因素有关，如多药耐药基因（MDR1）及其编码的糖蛋白（P-GP）介导的耐药，多药耐药相关蛋白（MRP）、肺耐药蛋白（LRP）表达增加，谷胱甘肽转移酶（GST）活性增强，DNA修复和复制酶、DNA拓朴酶活性改变和钙离子浓度的改变等。多药耐药性的产生是由于细胞解除药物活性
多药耐药性的产生的原因和治疗
一、原因 目前认为多药耐药的发生与多种因素有关，如多药耐药基因（MDR1）及其编码的糖蛋白（P-GP）介导的耐药，多药耐药相关蛋白（MRP）、肺耐药蛋白（LRP）表达增加，谷胱甘肽转移酶（GST）活性增强，DNA修复和复制酶、DNA拓朴酶活性改变和钙离子浓度的改变等。 多药耐药性的产生是由于
逆转肿瘤细胞多药耐药研究获进展
P-糖蛋白（P-gp/ABCB1）是一类典型的多药耐药转运蛋白，可识别和促进肿瘤细胞的药物外排，限制了药物的疗效。先前眼发现磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的110α和110β亚单位是抑制P-gp介导的肿瘤多药耐药的新靶点；BAY-1082439作为PI3K 110α和110β亚单位的特异性抑制
肿瘤细胞多药耐药的产生机制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人类有二种：MDR1和MDR2，其中MDR1与肿瘤的多药耐药有关，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有较高的同源性。人类MDR1基因位于第7号染色体长臂上，含有28个外显子，内含子与外显子交界符合经
概述肿瘤细胞多药耐药的产生机制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp） MDR基因在人类有二种：MDR1和MDR2，其中MDR1与肿瘤的多药耐药有关，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有较高的同源性。人类MDR1基因位于第7号染色体长臂上，含有28个外显子，内含子与外显子交
中科院研究发现超声给药或可逆转肿瘤多药耐药
12月17日，记者从中科院深圳先进技术研究院获悉，该院医工所郑海荣研究组对脂质体—微泡复合物携载化疗药物阿霉素，在超声激励下对多药耐药型乳腺癌的逆转作用及机制进行探讨并取得进展，相关成果在线发表于《控释杂志》。 该研究对于发展新型超声给药及治疗技术具有重要价值。其研究表明：载药微泡复合物联
先进院超声给药逆转肿瘤多药耐药研究取得新进展
最新发布的2014年1月国际学术期刊《控释杂志》(Journal of Controlled Release)发表了中国科学院深圳先进技术研究院生物医学与健康工程研究所郑海荣研究组的最新超声给药成果：脂质体-微泡复合物携载化疗药物阿霉素在超声激励下对多药耐药型乳腺癌的逆转作用及机制探讨。
一个可能使多药耐药肿瘤脆弱的“弱点”
我们的发现“解释了为什么许多现有疗法对某些肿瘤不起作用，同时也发现了这些耐药癌症的弱点，”奥斯卡·费尔南德斯-卡佩蒂罗解释道，他是CNIO基因组不稳定小组的负责人，也是这项研究的主要作者。“我们现在知道，使用现有的药物可以利用这一弱点。”正如研究显示的那样，FBXW7基因的失活突变“降低了对绝大多数
发现了使耐多药肿瘤变得脆弱的“弱点”
癌症研究人员面临的最大挑战之一是了解为什么一些患者对治疗没有反应。在某些情况下，肿瘤表现出所谓的多药耐药性(MDR)，这极大地限制了患者的治疗选择。西班牙国家癌症研究中心(CNIO)的研究人员发现了耐多药的原因之一，以及一种潜在的治疗策略。这项工作主要基于细胞系，因此离临床应用还有很长的路要走，发表
预防多药耐药细菌的相关介绍
1.严格管理多药耐药细菌感染患者（及带菌者），辟专室、专区进行隔离。 2.由训练有素的专职医护人员对多药耐药细菌感染者进行医疗护理，发现为带菌者时暂调离工作岗位。 3.检查每一位患者前必须用消毒液洗净双手，并按需要更换口罩、白大衣或手套。 4.每日严格进行病室的环境消毒。 5.高度重视抗
克服肿瘤耐药性的“组合拳”
数学、生物学和纳米技术越来越奇特，但在对抗肿瘤治疗耐药性方面，它们却是有效的“组合拳”。最近，美国滑铁卢大学和哈佛医学院的研究人员，设计了一种革命性的新方法用于癌症治疗，这种方法将一个致命的药物组合，放入单个的纳米颗粒中。 他们的研究结果于2016年6月3日发表在纳米技术权威杂志《ACS Na
中国科大发现克服肿瘤多药耐药新方法
6月26日，国际学术期刊《德国应用化学》在线发表了中国科学技术大学化学与材料科学学院教授梁高林课题组与生命科学学院教授张华凤课题组的合作研究成果，文章标题为Intracellular Self-Assembly of Taxol Nanoparticles for Overcoming Mult
新方法破解癌细胞多药耐药性－为药物设计提供新思路
中国科学技术大学化学与材料科学学院梁高林教授课题组与生命科学学院张华凤教授课题组合作，发现一种“智能”克服肿瘤多药耐药的新方法，并在小鼠体内验证了其优异的抗多药耐药效果。国际著名学术期刊《德国应用化学》近日在线发表了该研究成果。 肿瘤的多药耐药性是指肿瘤细胞长期接触某一化疗药物而产生的不仅对此
新方法破解癌细胞多药耐药性－为药物设计提供新思路
中国科学技术大学化学与材料科学学院梁高林教授课题组与生命科学学院张华凤教授课题组合作，发现一种“智能”克服肿瘤多药耐药的新方法，并在小鼠体内验证了其优异的抗多药耐药效果。国际著名学术期刊《德国应用化学》近日在线发表了该研究成果。 肿瘤的多药耐药性是指肿瘤细胞长期接触某一化疗药物而产生的不仅
耐多药结核分枝杆菌基因突变在耐药性检测中的应用
［摘 要］ 目的：探讨结核分枝杆菌耐链霉素(SM)和利福平(RFP)的耐药分子机制，应用聚合酶链反应一单链构象多态性(PCRSSCP)同时检测rpsL基因、rpoB基因突变在结核分枝杆菌耐SM和RFP耐药性测定中的应用价值。方法：采用PCRSSCP技术对168株结核分枝杆菌临床分离株rpsL基因、
临床化学检查方法介绍多药耐药（MDR）基因检测介绍
多药耐药（MDR）基因检测介绍： 多药耐药(MDR)基因编码P-糖蛋白(P-170)，该蛋白位于细胞膜上，有药物泵作用，将进入细胞的药物泵出细胞外而使细胞产生耐药。MDR阳性表示各种癌症的多药耐药。多药耐药（MDR）基因检测正常值： 正常范围：阴性。多药耐药（MDR）基因检测临床意义： 1.判
抗恶性肿瘤药
抗恶性肿瘤药【目的要求】掌握抗恶性肿瘤药的作用机制与分类。5-氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、环磷酰胺、长春碱、紫杉醇、L-门冬酰胺酶的药理作用、临床应用与不良反应。了解肿瘤细胞增殖动力学，丝裂霉素C、博来霉素、顺铂和放线菌素D的临床应用。抗恶性肿瘤药物的合理用药。【教学内容】第一节 概
多药耐药肿瘤非特异性发生机制研究中获进展
化疗是癌症治疗的主要途径之一，但其往往伴随着肿瘤耐药现象的出现，并最终出现多药耐药而使绝大多数药物失效，治疗效果大大降低。经过长期探索，研究人员已揭示出众多的耐药现象发生机制，其中最广为人知的是化疗药物对于耐药蛋白，即腺苷三磷酸结合盒转运蛋白（ABC转运蛋白）的诱导作用，使其高表达并泵出化疗药物
靶向药纳入医保－－专家：未来需克服耐药性
中新网广州1月10日电 (蔡敏婕)“与其他国家相比，内地肺癌有着独特的流行病学特征和患者类型。比如我国肺腺癌患者的EGFR(表皮生长因子受体)突变率约为60%，而美国仅为10%左右。”中山大学肺癌研究所所长龙浩近日接受采访时表示，正是这种区别于别国的高基因突变率，使得靶向治疗成为目前中国肺癌诊疗的重
关于耐多药肺结核的基本信息介绍
耐多药肺结核是通过呼吸道传播的结核病。 由于结核病是通过呼吸道传播，只要呼吸尚存，就无法从根本上避免传染。按照世界卫生组织的估计，如果不加控制，每个肺结核病人平均每年会传染给10到15名健康人，但耐多药结核病的传播人数可能会大于这个估计值。“因为耐多药的病人带菌时间长，而且治疗时间也长，潜在传
关于米多君的药代动力学介绍
口服后迅速吸收，食物对吸收无影响。口服后达峰时间为15～30min，单次服用2.5mg的峰值血药浓度为11ng/ml，10mg为51ng/ml，20mg为103ng/ml。米多君在体循环中广泛代谢，活性代谢产物为脱苷氨酸米多君，作用强度大约是米多君的15倍，是起治疗作用的主要成分。脱甘氨酸米多米
关于磺胺多辛的药代动力学介绍
磺磺胺多磺胺多辛口服吸收后，可广泛分布于红细胞、白细胞、肾脏、肺脏、肝脏和脾脏中，药物可透过胎盘屏障，乳汁中也可含有少量药物。单剂口服磺胺多辛0.5g后，2.5～6h达血药浓度峰值，约为50～75μg/ml。磺胺多辛血浆蛋白结合率高，约为90%～95%，半衰期β相为100～230h，平均为170
简述兰悉多的药代动力学介绍
兰索拉唑的生物利用度具有个体差异性。健康成人空腹单次口服30mg，Tmax为1.5~2.2h,Cmax为0.75~1.15mg/l，T1/2为1.3~1.7h。兰索拉唑在肝内被代谢为火星的代谢产物，主要经胆汁和尿排泄，尿中测不出原形药物，全部为代谢产物，至服用后24小时为止，其尿中排泄率为13.
关于得理多的药代动力学介绍
1、吸收 卡马西平在人体内吸收比较缓慢，但吸收完全。普通片在单剂量服药后，12小时内达平均血浆峰值浓度。单剂量口服400mg卡马西平后，平均峰值血浆浓度约为4.5μg/ml。 无论何种剂型，食物的摄取不影响卡马西平的吸收速率和吸收程度。 卡马西平在1-2周内达稳态血浆浓度，但这分别受卡马西
关于依姆多的药代动力学介绍
单硝酸异山梨酯口服吸收迅速完全，无肝脏首过代谢效应，这就减少了个体内和个体间的血药浓度的差异，使得药物临床作用可以预见和重现。单硝酸异山梨酯的消除半衰期约为5小时，分布容积约为0.6Ukg，总清除率为115mVmin。通过去硝基和结合反应进行药物清除。代谢物主要通过肾脏排泄，仅约2%剂量的药物以