外国学者有望开发黑色素瘤新型靶向新疗法
近日，发表在国际杂志《细胞—报告》(Cell Reports)上的一篇研究报告中，来自耶鲁大学的研究人员发现了一种能够促进黑色素瘤生长的关键蛋白。黑色素瘤是一种恶性的皮肤癌，该研究或有望帮助研究人员开发治疗黑色素瘤的新型靶向疗法。图片来源于网络 MELK（母系胚胎亮氨酸拉链蛋白激酶）基因能够编码一种蛋白激酶，这种激酶能够对其它蛋白进行修饰，相比正常皮肤组织而言，MELK基因常常会在黑色素瘤患者的样本中出现过度表达的状况；文章中，研究人员对人类的黑色素瘤细胞进行分析，阐明了MELK基因如何促进黑色素瘤的生长，以及是否阻断该基因的活性就能够有效抑制黑色素瘤生长，从而增强当前疗法靶向作用BRAF癌基因的效率。 研究者发现，MELK基因能够被关键的促进黑色素瘤的癌基因所调节，其中就包括BRAF基因。此外，研究人员还发现，MELK基因能调节多种细胞蛋白的修饰，而此前科学家们发现这些蛋白能够作为BRAF或MELK的关键靶点；研究者还......阅读全文
外国学者有望开发黑色素瘤新型靶向新疗法
近日，发表在国际杂志《细胞—报告》(Cell Reports)上的一篇研究报告中，来自耶鲁大学的研究人员发现了一种能够促进黑色素瘤生长的关键蛋白。黑色素瘤是一种恶性的皮肤癌，该研究或有望帮助研究人员开发治疗黑色素瘤的新型靶向疗法。图片来源于网络 MELK（母系胚胎亮氨酸拉链蛋白激酶）基因能够编
eLife：利用CRISPRCas9突变证实癌基因MELK其实并不致癌
根据一项新的研究，一种被认为是癌细胞必需的蛋白，即母系胚胎亮氨酸拉链蛋白激酶（maternal embryonic leucine zipper kinase, MELK），可能实际上并不是如此必需的。来自美国冷泉港实验室（CSHL）的研究人员利用CRISPR-Cas9敲除MELK基因，结果发现
eLife：为何癌基因不能通过重复性测试？
大约在10年前，几个实验室发现了一个被称作MELK的基因在许多癌细胞类型中过度表达或受到高度激活。这一发现已促使正在开展多项临床试验来测试抑制MELK的药物是否能够治疗患者所患的癌症。如今，在一项新的研究中，来自美国冷泉港实验室（CSHL）的研究人员报道MELK实际上并未参与癌症产生。相关研究结
鉴别出诱发HIV早期感染的“元凶”－HIV新型疗法有望被开发
当病毒进入细胞后，感染的第一步就是细胞会移除病毒遗传物质周围所包被的蛋白质，随后病毒就开始进行DNA的复制并且将遗传物质插入到宿主的基因组中，这就或许能够促进病毒有效拦截宿主的细胞“机器”，迫使细胞制造多个病毒拷贝。 HIV-1就是HIV最常见的形式，而HIV则是引发AIDS的元凶；近日，一项
借助循环肿瘤细胞移植模型揭示三阴性乳腺癌的转移机制
众所周知，三阴性乳腺癌（Triple-negative breast cancer，TNBC）是具有高转移性的恶性肿瘤，并且没有可用的分子靶点。2018年11月，来自西班牙圣地亚哥大学医学院等多个研究机构的学者在《International Journal of Cancer》上发表研究成果，首
“基因魔剪”竟成“搅局者”？
在近日举行的美国癌症研究协会年会上，美国冷泉港实验室癌症生物学家杰森·谢尔泽陈述了他和同事最近的一项失败科研案例：备受瞩目的CRISPR/Cas9基因编辑技术“中断”了他们堪称“完美”的研究计划。 《自然》杂志网站的报道称，这一报告迅速在会场“炸开了锅”，号称蕴含巨大商机的“基因魔剪”CRIS
“基因魔剪”成科研搅局者？
在近日举行的美国癌症研究协会年会上，美国冷泉港实验室癌症生物学家杰森·谢尔泽陈述了他和同事最近的一项失败科研案例：备受瞩目的CRISPR/Cas9基因编辑技术“中断”了他们堪称“完美”的研究计划。 《自然》杂志网站的报道称，这一报告迅速在会场“炸开了锅”，号称蕴含巨大商机的“基因魔剪”CRIS
“基因魔剪”成科研搅局者？推翻旧研究结论
在近日举行的美国癌症研究协会年会上，美国冷泉港实验室癌症生物学家杰森·谢尔泽陈述了他和同事最近的一项失败科研案例：备受瞩目的CRISPR/Cas9基因编辑技术“中断”了他们堪称“完美”的研究计划。 《自然》杂志网站的报道称，这一报告迅速在会场“炸开了锅”，号称蕴含巨大商机的“基因魔剪”CRIS
冷泉港发文：靶向药不靶向？10种抗癌药跌落神坛
近日，以封面形式发表在《Science Translational Medicine》上的一篇研究中，来自美国冷泉港实验室(CSHL)的研究人员已经确定了10种目前正在进行临床试验的癌症药物并未靶向目标蛋白，因此药物不能按预期发挥作用。 这一发现缘于一个完全不同的事件。在过去的几年里，CSHL
日本团队发现艾滋病毒传染之宿主蛋白
日本东京医科齿科大学的研究团队发现了艾滋病毒HIV-1感染过程中所需的重要宿主蛋白质，该项研究成果有望应用于开发新型抗艾疗法。 此前人们已经知道，HIV-1在入侵CD4阳性T淋巴球及巨噬细胞等目标细胞时，要将病毒颗粒内的病毒核释放到目标细胞内（脱壳）。病毒核之中存在病毒RNA及逆转录酶等与病
日本团队发现艾滋病毒传染之宿主蛋白
日本东京医科齿科大学的研究团队发现了艾滋病毒HIV-1感染过程中所需的重要宿主蛋白质，该项研究成果有望应用于开发新型抗艾疗法。 此前人们已经知道，HIV-1在入侵CD4阳性T淋巴球及巨噬细胞等目标细胞时，要将病毒颗粒内的病毒核释放到目标细胞内（脱壳）。病毒核之中存在病毒RNA及逆转录酶等与
怎样预防黑色素瘤？
尽量避免日光暴晒。夏天户外运动时穿防晒服，戴防晒帽和太阳镜，涂防晒霜。避免使用晒黑灯和晒黑床。 避免对原发性色素痣的长期慢性刺激。 原发色素痣发生慢性感染时，应积极治疗。 对原发色素痣应密切观察其大小、颜色、边界或形态的变化，一旦发现异常，应尽快就诊。
概述黑色素瘤的症状
恶性黑色素瘤好发于男性，且男性患者死亡率比女性患者高。女性患者的肿瘤好发部位是腿部（尤其是小腿），男性则为背部和头颈部。在包括我国在内的亚洲人群中，原发于肢端的黑色素瘤约占50%，常见部位为足底、足趾、手指末端及甲下等部位。20%~30%的患者可原发于黏膜，如直肠、肛门、外阴、眼、口鼻咽等部位。
黑色素瘤疫苗研发失败
MAGE-A3第三期试验失败。 图片来源：www.scientificamerican.com 近日，英国药物巨头——葛兰素史克公司（GSK）宣布，一种正在进行第三期试验的免疫疗法失败。 但是该公司依然对其抱有希望，因为它对一些有特定遗传特性的患者有帮助，所以试验仍在进行当中。
怎样诊断恶性黑色素瘤？
对于可疑皮损可采用ABCDE标准进行判断。A（Asymmey）代表不对称，B（Borderirregularity）代表边界不规则，C（Colorvariegation）代表色彩多样化，D（Diameter>6mm）代表直径大于6mm，E（Elevation、evolving）代表皮损隆起、进展
恶性黑色素瘤的预防
尽量避免日晒，使用遮阳屏是重要的一级预防措施，特别是对那些高危人群，加强对一般群众和专业人员的教育，提高三早，即早发现，早诊断，早治疗，更为重要。 (一)肿瘤浸润深度 肿瘤厚度与预后密切相关，Balch等(1982)报道的1442例恶性黑色素瘤疗效分析，其中357例原发灶≤0．75mm者的5
恶性黑色素瘤的检查
早期诊断有时较困难，必须详细追问病史，家族史，进行细致的全身和眼部检查，此外，还应行巩膜透照，超声波，FFA，CT及MRI等检查，以期作出诊断。必要时需要取活检进行组织病理学检查，进一步确诊。 组织病理：黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮-真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合
恶性黑色素瘤的检查
早期诊断有时较困难，必须详细追问病史，家族史，进行细致的全身和眼部检查，此外，还应行巩膜透照，超声波，FFA，CT及MRI等检查，以期作出诊断。必要时需要取活检进行组织病理学检查，进一步确诊。 组织病理：黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮-真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合
简述黑色素瘤的定义
黑色素瘤，通常是指恶性黑色素瘤，由黑色素细胞恶变而来的一种高度恶性的肿瘤，简称恶黑。 恶性黑色素瘤多发生于皮肤，也可发生于黏膜（包括内脏黏膜）、眼葡萄膜、软脑膜等部位。 我国人群好发于肢端皮肤（足底、足趾、手指末端和甲下等部位）。 恶性黑色素瘤不会传染，但可能存在个别的家族性多发现象。
恶性黑色素瘤的简介
恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。
恶性黑色素瘤的病因
病因学尚未完全阐明。一些研究资料提示，其发生与下列危险因素有关：基因、环境及基因/环境共同因素。比如不典型（发育不良）痣或黑色素瘤家族史、光导致色素沉着的皮肤、不容易晒黑皮肤、红色头发人种、强的间断日光暴露、日晒伤、多发黑色素细胞痣等。基因/环境多种因素导致黑素瘤恶性转化。恶性转化的关键细胞通路：R
恶性黑色素瘤的检查
早期诊断有时较困难，必须详细追问病史，家族史，进行细致的全身和眼部检查，此外，还应行巩膜透照，超声波，FFA，CT及MRI等检查，以期作出诊断。必要时需要取活检进行组织病理学检查，进一步确诊。 组织病理：黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮-真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合
黑色素瘤:－“黑”诚勿扰
几年前著名导演冯小刚的一部喜剧电影《非诚勿扰2》让更多中国人认识了皮肤癌。片中由孙红雷饰演的角色因为患上了黑色素瘤这种“不治之症”而对生活放弃了希望。他拒绝积极的治疗，而是给自己办了场亲自参加的活人追悼会，还留下了风行一时的“见或不见”体。 概率相当于被雷劈死 然而就像片中葛优等人扮
恶性黑色素瘤诊治体会
恶性黑色素瘤占所有癌症患者的1%～3%，是指有恶性变化的色素斑痣，但并非所有黑色素瘤一定由斑痣恶变而来，亦可自然发生，在恶性黑色素瘤病人中，约有20%的黑色素瘤无色素出现，故色素多少与恶性程度无关。创伤、局部长期**和不恰当的治疗对斑痣（交界痣及混合痣）转变为恶性黑色素瘤有显著的关系。 恶性黑色素
恶性黑色素瘤的预后介绍
依赖于诊断时的分期。局部、无淋巴结及远处转移者预后较好。Ⅰ/Ⅱ期女性生存率高于男性，躯干、头颈部原发黑色素瘤比四肢的差。高龄与黑色素瘤存活率成反比，Ⅲ期黑色素瘤具有明显不同的预后：溃疡和淋巴结转移数量多提示预后差，Ⅳ期黑色素瘤重要的预后因素是远处转移的位置，内脏转移比非内脏（皮肤及远端淋巴结）转
恶性黑色素瘤的病因分析
病因学尚未完全阐明。一些研究资料提示，其发生与下列危险因素有关：基因、环境及基因/环境共同因素。比如不典型（发育不良）痣或黑色素瘤家族史、光导致色素沉着的皮肤、不容易晒黑皮肤、红色头发人种、强的间断日光暴露、日晒伤、多发黑色素细胞痣等。基因/环境多种因素导致黑素瘤恶性转化。恶性转化的关键细胞通路
葡萄膜黑色素瘤的治疗
葡萄膜黑色素瘤是一种罕见的恶性肿瘤，由眼睛葡萄膜内的黑色素细胞引起，包括虹膜，睫状体和脉络膜。发病机制葡萄膜黑色素瘤的分子发病机理还没有完全搞清楚，但是从皮肤黑素瘤和其它黑色素瘤亚型，包括结膜黑素瘤的不同。与皮肤黑色素瘤不同，葡萄膜黑色素瘤的遗传特征是少量改变。理解分子发病机制的进展可能最终为转移性
药物治疗黑色素瘤的介绍
目前缺乏针对恶性黑色素瘤的高效化疗药物，主要用于术后的辅助治疗或晚期患者的姑息治疗。 大剂量干扰素皮下注射，如INF-γ、INF-α2a，INF-α2b干扰素。不同类别的干扰素，注射剂量、频率和疗程均有不同。 化疗：疗效欠佳。适合于已有转移的晚期患者。部分患者应用化疗后，可缓解症状，延长存活
概述黑色素瘤的疾病类型
1、肿瘤分型 根据发病方式、起源、病程和预后等特点，恶性黑色素瘤分为两大类： 原位恶性黑色素瘤：指肿瘤细胞仅局限于表皮或黏膜上皮层内。包括恶性雀斑样痣、浅表扩散性原位恶性黑色素瘤、肢端原位黑色素瘤。 侵袭性恶性黑色素瘤：指肿瘤细胞已突破表皮基底层或粘膜上皮层，向真皮及更深层浸润。包括恶性雀
手术治疗黑色素瘤的介绍
早期手术彻底切除是恶性黑色素瘤目前最主要的治疗方法。切除范围与肿瘤浸润深度和分期有关。切除方法包括：Mohs手术及一般外科手术。Mohs手术应做到完全切除镜下肿瘤。 局部切除范围：原位者一般在皮损边缘外扩大0.5~1.0cm。浸润厚度2.0mm时，至少扩大3.0cm。但头颈、掌跖的损害切除范围