研究揭示TRIM5α和TRIMCyp协同限制HIV1复制作用机制
宿主的固有病毒限制因子可直接作用于HIV-1等逆转录病毒，破坏病毒正常的生活周期以达到限制病毒复制的作用。目前发现的逆转录病毒限制因子主要有APOBEC3、TRIM5α、TRIMCyp、ZAP、Tetherin、SAMHAD1及Mx2等。宿主病毒限制因子对逆转录病毒的复制具有物种特异性的限制能力，这也是构建合适动物模型的障碍，其中TRIM5α/TRIMCyp在限制HIV-1感染灵长类动物中至关重要。对病毒限制因子的研究有助于阐明HIV-1复制的分子免疫机制，构建合适艾滋病动物模型，发现艾滋病药物新靶点和治疗新策略。 TRIMCyp是比较特殊的一种病毒限制因子，它由CypA基因通过逆转录作用插入TRIM5基因座形成了TRIMCyp融合基因后经选择性剪接得到。在哺乳动物中共发现了4种TRIMCyp基因融合模式，中国科学院昆明动物研究所动物模型与人类疾病机理重点实验室郑永唐课题组发现了其中2种TRIMCyp基因融合模式。郑永唐课......阅读全文
研究揭示TRIM5α和TRIMCyp协同限制HIV1复制作用机制
宿主的固有病毒限制因子可直接作用于HIV-1等逆转录病毒，破坏病毒正常的生活周期以达到限制病毒复制的作用。目前发现的逆转录病毒限制因子主要有APOBEC3、TRIM5α、TRIMCyp、ZAP、Tetherin、SAMHAD1及Mx2等。宿主病毒限制因子对逆转录病毒的复制具有物种特异性的限制能力，这
研究揭示TRIM5α和TRIMCyp协同限制HIV1复制作用机制
宿主的固有病毒限制因子可直接作用于HIV-1等逆转录病毒，破坏病毒正常的生活周期以达到限制病毒复制的作用。目前发现的逆转录病毒限制因子主要有APOBEC3、TRIM5α、TRIMCyp、ZAP、Tetherin、SAMHAD1及Mx2等。宿主病毒限制因子对逆转录病毒的复制具有物种特异性的限制能力
昆明动物所发现第7外显子缺失影响HIV病毒限制因子的功能
TRIMCyp是在哺乳动物进化过程中，由cyclophilin A (Cyp A)通过逆转座机制插入TRIM5基因后通过转录剪切产生的融合蛋白，它对逆转录病毒的复制具有物种特异性的限制能力。目前研究发现，哺乳类动物存在独立进化而来的4种形式TRIMCyp融合蛋白，分别是存在于新大陆猴的鹰猴TRI
研究揭示新型HIV病毒限制因子TRIMCyp的起源和功能
宿主与病毒的共同进化和博弈是病毒学家和进化学家长期感兴趣的研究课题。宿主中存在的病毒限制因子可直接作用于HIV病毒，破坏病毒正常的生活周期以达到限制病毒复制的作用。目前发现的HIV病毒限制因子有APOBEC3G、TRIM5α/TRIMCyp、ZAP、Tetherin、SAMHAD1、Mx2等。其
TRIM5α基因多态性与HIV1易感性的关系研究取得进展
在生物的整个进化过程中，生物体进化出了各种“武器”来对抗各种病毒的入侵。为了对付HIV-1的感染，灵长类针对HIV-1在细胞内的复制过程产生了各种抑制HIV-1病毒复制的限制因子，如三模体蛋白5α(TRIM5α)、载脂蛋白B mRNA编辑酶3G(APOBEC3G)、束缚蛋白(tet
昆明动物所郑永唐组等发现平顶猴对HIV1易感的分子机制
宿主病毒限制因子APOBEC3、TRIM5α、TRIMCyp、Tetherin、SAMHAD1及Mx2等可直接作用于HIV-1等逆转录病毒，从而限制病毒在宿主细胞中的复制。对宿主限制因子的研究有助于阐明HIV-1复制的分子免疫机制，构建合适艾滋病的动物模型，探究艾滋病药物新靶点和治疗新策略。中国
鱼与熊掌不可得兼：人类丧失对HIV免疫力的原因
最近，西雅图Fred Hutchinson 癌症研究中心（Fred Hutchinson Cancer Research Center，FHCRC）病毒学家Michael Emerman等通过特异途径，复活了一种对人类无感染能力且无活性的黑猩猩逆转录病毒。实验结果提示，人类进化出对这种病毒的免疫力的
《PLoS病原体》：研究揭示HIV靶向蛋白的进化历史
美国科学家近日研究发现，一种名为TRIMCyp的能够标靶HIV等多种病毒的蛋白，在灵长动物（人类除外）中进行了两次进化，其中一个版本的进化时间在1000万年前和500万年前之间。该结果表明，这些病毒在灵长动物的进化中起到了重要的作用。相关论文发表在《公共科学图书馆•病原体》（PLoS Pathoge
昆明动物所创建HIV1感染北平顶猴艾滋病动物模型
近日，中国科学院昆明动物研究所郑永唐课题组用HIV-1病毒标准株HIV-1NL4.3感染北平顶猴，首次创建了HIV-1感染北平顶猴艾滋病模型，该研究成果发表在Science Bulletin上。HIV-1在北平顶猴体内呈低水平持续性复制和形成潜伏感染 长期以来，缺乏直接感染HIV的合适动物模型
全球HIV1传播图揭示HIV1疫苗开发面临的挑战
在一项新的研究中，英国牛津大学的Joris Hemelaar博士及其团队发现了HIV-1在全球存在非凡的遗传多样性，并强调了开发一种疫苗来抵抗HIV-1全球传播所面临的挑战到底有多大。作为世界范围内的针对HIV-1的最为全面的研究之一，它揭示出HIV-1亚型在全世界的传播图，并揭示出哪些HIV-
Lancet子刊：全球HIV1传播图揭示HIV1疫苗开发面临的挑战
根据HIV基因差异，HIV可分为HIV-1型和HIV-2型。这两种HIV类型的核苷酸序列仅有40～60%的同源性。目前全球流行的主要是HIV-1，根据编码包膜蛋白的env基因和编码衣壳蛋白的gag基因序列的同源性，HIV-1型又进一步分为3个组：M组（main，主要组）、O组（outline，外
艾滋病毒在灵长类动物中存在了数百万年！
根据一项最新研究证明，人类免疫缺陷病毒（HIV）相关病毒早在1600万年前就存在于旧世界猴（灵长目猴科）。研究人员对猴子的进化过程，猴免疫缺陷病毒的进化过程，以及为什么病毒能够从一种物种转移到另一种物种进行了研究。相关研究成果于8月20日发表在《PLOS Pathogens》。 SIV 与 H
慢病毒Hiv1基因的结构
HIV-1作为慢病毒的代表，其结构具有一定的特点，我们以HIV-1为例来进行一个简单介绍。HIV-1是一个双链的RNA病毒，其由9个基因所构成， gag、pol、env 3个基因编码病毒的基本结构， tat、rev 2个调节基因， vif、vpr、vpu、nef 4个辅助基因。
－Nature：HIV1－Vif蛋白的作用机制
在“人免疫缺陷病毒-1”(HIV-1)感染期间，病毒蛋白Vif通过同时劫持“贝塔核心结合因子亚单元”(CBFβ)和E3连接酶复合物CUL5-ELOB-ELOC，来破坏抗病毒宿主因子的活性。 但它是怎样做到这一点的此前却一直不清楚。现在，Zhiwei Huang及同事确定了Vif-CBF
概述HIV1的包膜糖蛋白
包膜糖蛋白介导的病毒与细胞的膜融合是HIV-1生命周期的开始,而病毒的进入并不是一件容易的事,HIV-1的包膜糖蛋白在病毒接触宿主细胞及膜融合过程具有决定性的作用。 HIV-1的包膜糖蛋白是由基因env编码,在内质网上合成病毒包膜蛋白前体p88,经过糖基化修饰后成为gpl60前体,并折叠组装成
造血干细胞移植持续缓解HIV1
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494350.shtm
科学家揭示HIV1黏膜感染机制
中科院上海巴斯德研究所王建华课题组在最新的一项研究中揭示了HIV-1黏膜感染（性传播）新机制。相关研究成果在线发表于《病毒学杂志》。 研究揭示亚黏膜组织中定位的肥大细胞可以捕捉HIV-1介导病毒感染T细胞。亚黏膜定位的肥大细胞与树突状细胞、巨噬细胞一样，是HIV-1黏膜侵染首先接触的宿主细
－Cell：HIV1抗体疗法重新回归临床应用
人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的第一次报道距今已有35年，在此期间，HIV肆虐全球，感染了将近4000万人口。科学家不断努力使得抗病毒疗法飞快地发展，如今复合型的药物治疗已经成为HIV治疗的常规方法，用于维持患者的健康水平与寿命。然而，HIV巧妙地躲避宿主免疫系统的能力以及它可以长期处于静息状态
FDA今日批准Gilead新药－治疗HIV1感染
Gilead Sciences宣布美国FDA批准了其新药Biktarvy上市，作为每日一次的单片片剂疗法，治疗HIV-1感染。 Biktarvy由bictegravir（50mg）、emtricitabine（200mg）、与tenofovir alafenamide（25mg）三种成分组成。
两种抗体联合注射有效抑制HIV1
英国《自然》和《自然·医学》杂志9月26日公开了两项重要医学研究：美国科学家团队展开的两项小型Ib临床试验，报告了采用两种抗体联合注射的疗法，可以维持对人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）的抑制，并在患者不进行抗逆转录病毒疗法（ART）治疗时，减少病毒载量。 HIV-1感染个体需要终身接受抗逆转
Nat－Commun|该纳米体药物或能治疗HIV1
尽管抗逆转录病毒疗法(ART)在抑制HIV-1复制方面取得了进展，但现有的抗病毒药物存在局限性，包括终身服药、频繁服用、副作用和病毒耐药性，因此需要新的HIV-1治疗方法。CD4是HIV-1进入的关键，由于中和和细胞毒性问题，对药物开发提出了挑战。尽管如此，Ibalizumab(唯一获批用于HIV-
上海巴斯德所HIV1新型防治策略研究取得进展
近日，国际知名病毒学杂志Journal of Virology在线发表了中科院上海巴斯德研究所周保罗研究组的研究论文Potent and broad anti-HIV-1 activity exhibited by a GPI-anchored peptide derived f
PLoS－Genet：为什么有些人对HIV1免疫？
医生们早就感到迷惑，为何HIV-1会快速恶化某些患者的病情，而在另一些人中病毒“想要站稳脚跟”却很困难。 现在通过研究HIV-1和感染细胞的遗传变异，美国明尼苏达大学研究人员已发现HIV-1的盔甲缝隙，至少部分地解释令人费解，并有可能帮助开发新的治疗方法。相关研究发表在PLOS Genetic
HIV1的包膜糖蛋白的基本情况
包膜糖蛋白介导的病毒与细胞的膜融合是HIV-1生命周期的开始，而病毒的进入并不是一件容易的事，HIV-1的包膜糖蛋白在病毒接触宿主细胞及膜融合过程具有决定性的作用。HIV-1的包膜糖蛋白是由基因env编码，在内质网上合成病毒包膜蛋白前体p88，经过糖基化修饰后成为gpl60前体，并折叠组装成多聚体形
王建华小组发现粒细胞促HIV1传播新功能
中科院上海巴斯德研究所王建华课题组研究发现了人粒细胞促进艾滋病HIV-1感染传播的新功能。相关研究成果日前在线发表于《病毒学杂志》。 粒细胞由骨髓造血干细胞分化而来，细胞核呈分叶状，主要包括嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞，其中中性粒细胞占白细胞的50%~60%，嗜碱和嗜酸性粒细胞大约分
昆明动物所在逆转HIV1易感性研究中获进展
自1981年首次发现AIDS患者以来，虽然历经了30多年的研究，但在HIV-1导致免疫缺陷的细胞和分子机理中，仍有诸多的关键问题有待明晰。 CD4+T细胞是HIV-1的主要靶细胞，在自然感染过程和通常的体外实验中，CD4+T细胞的活化和增殖是HIV-1得以大量复制的先决条件。但是 Lev
Nature：HIV1与其制约因子SAMHD1之间的关系
SAMHD1是人体细胞中产生的一种酶，起针对“人免疫缺陷病毒-1”(HIV-1)的制约因子的作用，阻断病毒对骨髓细胞和CD4+ T细胞的感染。 该病毒对抗“辅助蛋白”Vpx，后者以SAMHD1为目标来使蛋白酶体降解。现在，Ian Taylor及同事提供了显示Vpx怎样将SAMHD1吸引
HIV1新靶点小分子药物候选物找到
来源：科技日报 发布者：ailsa 日期：2018-04-11 今日/总浏览：2/1612 科技日报昆明4月10日电 在艾滋病疫苗研发成功之前，抗HIV药物是防治艾滋病最有效的手段。来自中国科学院昆明动物研究所的消息，该所研究团队最新找到了一种HIV-1新靶点小分子药物候选物，成果已发表
武汉病毒所在HIV1－B’毒株研究中取得重要进展
武汉病毒所在HIV-1 B’毒株分子进化及分子特征性研究中取得重要进展 近日，中国科学院武汉病毒研究所有关HIV-1 B’毒株的分子进化及分子特征性研究论文发表于世界艾滋病研究权威学术刊物——《AIDS》(2008 22(14):1851-1858)，《AIDS》杂志该论文审稿专家认为：“本文最
PNAS：利用超级计算机揭示HIV1衣壳上的漏洞
关于HIV-1病毒如何感染我们的细胞，仍有许多东西有待发现。科学家们知道，它避开了我们免疫系统的防御，进入白细胞以递送它的基因负荷（genetic payload）并劫持细胞的转录复合物，进而产生病毒RNA的拷贝和新的HIV-1病毒。但许多细节仍然模糊不清。 2021年的一项重大实验发现为这个