BMJ：遗传缺陷导致维生素D与钙摄入不足不会导致骨折
根据最近发表在《BMJ》杂志上的一篇文章，具有维生素D水平低下，钙摄入量不足的遗传倾向人群并不会导致其患骨质疏松性骨折的风险增加。他们的研究结果加温了关于维生素D作为一般人群补充剂的益处的相关争论。该研究结果还支持最近的临床试验：这些试验结果未能证明维生素D补剂对居民的有益作用。（图片来源：www.pixabay.com） 在这一研究中，作者首先分析了全基因组关联研究（GWAS）的结果，以评估遗传变异对骨折风险的影响。利用37,857例骨折病例和227,116例对照的数据，他们确定了与骨折风险相关的15个遗传位点（染色体上的区域）。然后，他们在147,200例骨折病例和150,085例对照中验证了这一发现：所有15个这些位点不仅与骨折风险有关，而且与骨矿物质密度有关。 之后，通过使用一种称为孟德尔随机化的技术，研究人员检查了15种遗传变异（每种变异代表骨质疏松性骨折的个体临床危险因素）与骨折风险的关系。结果显示：只有骨矿......阅读全文
BMJ：遗传缺陷导致维生素D与钙摄入不足不会导致骨折
根据最近发表在《BMJ》杂志上的一篇文章，具有维生素D水平低下，钙摄入量不足的遗传倾向人群并不会导致其患骨质疏松性骨折的风险增加。他们的研究结果加温了关于维生素D作为一般人群补充剂的益处的相关争论。该研究结果还支持最近的临床试验：这些试验结果未能证明维生素D补剂对居民的有益作用。（图片来源：ww
JAMA：钙剂/维生素D不会降低老年人骨折的风险
维生素D是由皮肤被阳光照射而产生。它有助于维持身体的钙水平，保持骨骼、牙齿和肌肉健康。在春季和夏季，大多数人都从阳光和饮食中获得足够的维生素D。但在秋季和冬季，日照变短，这时候维生素D唯一的来源是一些特定的食物，如油性鱼、蛋黄、红肉、肝、脂肪等等。 在年龄大于50的中老年人群中，大约50%的女
大剂量补充维生素D－可能增加骨折风险
钙剂/维生素D补充一直被认为是骨质疏松的预防和治疗的基础干预措施，这一结论被广泛引用并被写入指南。国内外骨质疏松相关的多个学会都建议绝经后女性和老年男性补充钙剂/维生素D以增加骨密度，从而降低骨质疏松骨折的发生。 可既往多项研究普遍存在一些方法学缺陷，天津医院赵嘉国和曾宪铁团队对课题重新进行设
维生素D调节钙、磷代谢的作用简介
维生素D的主要作用是调节钙、磷代谢，促进肠内钙磷吸收和骨质钙化，维持血钙和血磷的平衡。具有活性的维生素D作用于小肠黏膜细胞的细胞核，促进运钙蛋白的生物合成。运钙蛋白和钙结合成可溶性复合物，从而加速了钙的吸收。维生素D促进磷的吸收，可能是通过促进钙的吸收间接产生作用的。因此，活性维生素D对钙、磷代
遗传与非遗传因素对维生素D人群干预的影响
10月21日，《临床内分泌与代谢杂志》（The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所林旭研究组在遗传与非遗传因素对维生素D人群干预影响方面的研究进展。 维生素D缺乏（25-hydrox
一例活性维生素D治疗成骨不全病例分析
成骨不全是最常发生于儿童的骨质脆弱障碍，发病率在1/10000～1/20000，其主要发病机制是编码I型胶原的基因COLlAl或COLlA2发生突变而引起的常染色体显性遗传的先天性疾病，病变不仅限于骨骼，结缔组织如皮肤、筋膜、肌腱、韧带、动脉等也常被累及。临床特征包括:骨骼脆性增加、骨质疏松、蓝巩膜
骨质疏松的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。
研究发现补充维生素D并不能降低骨折的风险
一项新的研究发现，补充维生素D3(2000国际单位/天)并不能减少总骨折、非椎体骨折或髋部骨折，对主要骨质疏松性骨折、手腕骨折或骨盆骨折也没有任何影响。 维生素D补充剂广泛用于处方和有益于骨骼健康。然而，关于这些补充剂是否真的能减少普通人群中的骨折，权威数据并不一致。为了提高对这
关于抗维生素D佝偻病的遗传方式介绍
抗维生素D佝偻病遗传方式大多是X-连锁显性遗传或不完全显性遗传，部分为常染色体显性遗传或隐性遗传。大约2/3的病例，为X连锁显性遗传。男性患者只能将致病基因传给女孩。女性患者可传给男孩和女孩，机会均为50%。女性患者较多，但症状轻，多数只有血磷低下而无明显佝偻病骨骼变化。男性发病数低，但症状较严
维生素D缺乏性佝偻病的临床诊断
维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期较常见的全身性疾病，由于维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养疾病。典型表现为生长中的长骨干骺端和骨组织矿化不全，成骨矿化不全表现为骨质软化症。 [诊断程序] 步骤一 是不是维生素D缺乏性佝偻病？→重要疑诊线索 3岁
《NEJM》补充维生素D并不能降低美国健康成年人骨折的风险
虽然维生素D补充剂被广泛使用并有益于骨骼健康，但关于这些补充剂是否能减少普通人群骨折的确切数据一直不一致。为了促进对这一问题的科学理解，布里格姆妇女医院的一组研究人员进行了一项辅助研究，对维生素D3试验(VITAL)进行了辅助研究，这是一项超过25000名成年人的临床试验，同样由布里格姆的研究人员领
维生素C钙
性状本品为白色至淡黄色结晶性粉末;无臭本品在水中溶解,在乙醇中微溶,在乙醚中不溶。比旋度取本品,精密称定,加水溶解并定量稀释制成每1m1中约含0.10g的溶液,依法测定(通则0621),比旋度应为+95.0°至+97.0°。鉴别(1)取本品的水溶液(1→10)5ml,加二氯靛酚钠试液1~2滴,试液的
治疗肝性骨病，我们有哪些药物可选用？
肝性骨病（HO）是慢性肝病者中出现的骨代谢变化，主要表现为骨质疏松症（OP）、骨量减低和骨软化症，其中OP的发生率与肝病严重程度呈正相关。临床上除有慢性肝病基础病变表现以外，其骨质疏松主要表现为全身骨量减少、骨脆性增加、骨组织的微细结构被破坏、骨强度降低及易发生骨折等。HO可继发于肝炎肝硬化、原
骨质疏松的鉴别诊断
1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性
骨质疏松的鉴别诊断
1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性
骨质疏松的鉴别诊断
1.骨软化症 临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 （1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。 （2）肾性
关注骨质疏松症，检测骨代谢标志物
一、什么是骨质疏松症？一种全身骨代谢障碍的疾病，其实质为骨组织显微结构受损，骨矿成分比例减少，骨质变薄，骨小梁数量减少。从而导致骨脆性增加，骨折风险增高的一种病症。二、了解骨代谢标志物。1、人N中段骨钙素（N-MID）体外定量检测人血清中N中端骨钙素的含量，对临床研究骨疾病和内分泌代谢性骨病的发病机
D因子缺陷的临床特征
中文名称D因子缺陷英文名称factor D deficiency定 义罕见的遗传性补体缺陷病。患者血清D因子水平低于正常值的1%。应用学科免疫学（一级学科），免疫病理、临床免疫（二级学科），免疫缺陷病（三级学科）
低血磷性抗维生素D佝偻病的简介
低血磷性抗维生素D佝偻病是一种肾小管遗传缺陷性疾病。低血磷性抗维生素D佝偻病比较常见，又称家族性低磷血症，或肾性低血磷性佝偻病。本病是由于肾小管缺陷，肾脏丢磷，以致钙、磷代谢紊乱，造成佝偻病。遗传方式是X-性联锁显性遗传，对一般生理剂量的维生素D无反应，故又称抗维生素D佝偻病。
检测维生素D
目前，人们对维生素D（Vit D）的重要性产生了越来越大的兴趣，维生素D不仅在维护骨骼健康中起重要作用，而且在非骨骼疾病中也起着潜在作用，如:自生免疫性疾病、癌症、心血管疾病等。虽然目前还没有对维生素D缺乏症的标准达到共识，但维生素D缺乏症在中国很常见，特别是在老年人中，因此定期检测维生素D非常
成人型石骨症病例分析1
石骨症（osteopetrosis）又称大理石骨病、先天性骨硬化、广泛性脆性骨质硬化等，于1904年德国放射学家ALBERS-SCHONBERG首先描述，故又名Albers-Schonberg病，1926年KARSHNER依据病变特征将其命名为石骨症。石骨症是破骨细胞减少和/或功能异常所致的因骨吸收
维生素D的正常摄入量的相关介绍
人通过暴露于阳光下、膳食摄入和维生素D补充等途径补充维生素D。富含维生素D的食物并不多，乳类、蛋黄、动物肝脏（如鱼肝油）和富含脂肪的海鱼（如三文鱼）等含少量维生素D，而植物性食物如谷类、蔬菜和水果几乎不含维生素D。所以，与其它营养素不同，维生素D在饮食中很有限。阳光中只有波长290～315nm的
关于佝偻病的鉴别诊断介绍
本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性,需与如下疾病鉴别： 1.软骨营养不良 是一遗传性软骨发育障碍,出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。 2.低血磷抗维生素D佝偻病 本病多为性连锁遗传,亦可为常染色体显性或隐性遗传,也
缺这种维生素晚年易骨折
随着年龄增长，骨折可能会造成严重伤害，导致残疾、独立性受损和更高的死亡风险。澳大利亚伊迪斯科文大学与西澳大利亚大学科学家合作，研究了14.5年来近1400名澳大利亚老年妇女骨折住院与维生素K1摄入量之间的关系。该研究是珀斯老年妇女纵向研究的项目之一。研究发现，与每天摄入不足60微克维生素K1（澳大利
吃钙片就能预防骨质疏松？专家：没那么简单
10月20日是世界骨质疏松日，主题为“骨量早筛查，骨折早预防”。谈及预防骨质疏松，中日友好医院骨科关节外科主任王卫国强调，补钙很重要，但预防骨质疏松仅仅靠补钙还不够。 临床上，骨质疏松大致分三种类型：老年性骨质疏松、女性绝经后的骨质疏松，以及特殊疾病引起的骨质疏松。近些年，骨质疏松患者呈现年轻
吃钙片就能预防骨质疏松？专家：没那么简单
10月20日是世界骨质疏松日，主题为“骨量早筛查，骨折早预防”。谈及预防骨质疏松，中日友好医院骨科关节外科主任王卫国强调，补钙很重要，但预防骨质疏松仅仅靠补钙还不够。 临床上，骨质疏松大致分三种类型：老年性骨质疏松、女性绝经后的骨质疏松，以及特殊疾病引起的骨质疏松。近些年，骨质疏松患者呈现年轻
概述低血磷酸盐性佝偻病的症状,体征和诊断
该病表现多样,可单纯表现为低磷酸盐血症,亦可表现为小腿弯曲或其他骨骼畸形,假性骨折,骨骼疼痛,身材矮小等严重的佝偻病或骨软化症状.肌肉附着处骨质增生可能影响运动.营养性维生素D缺乏时出现的脊柱和骨盆佝偻病改变在低血磷酸盐性佝偻病中极少出现.可能发生头颅狭小,抽搐,发病年龄一般在1岁以下. 血磷
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断介绍
鉴别诊断主要与甲低进行鉴别。 及与软骨营养不良、黏多糖病、维生素D依赖性佝偻病、肾性佝偻病、肝性佝偻病等鉴别。 1.先天性甲状腺功能低下 生后2～3个月开始出现甲状腺功能不足现象，并随月龄增大症状日趋明显，如生长发育迟缓、体格明显矮小、出牙迟、囟大而闭合晚。腹胀等，与佝偻病相似，但患儿智能
概述特发性尿钙增多症的发病机制
本病病因不甚明了。因有明显家族性遗传倾向可能与常染色体显性遗传缺陷有关所致的基因突变而引起多种物质转运异常尤其是维生素D代谢紊乱有关。维生素D代谢紊乱可引起肠吸收钙亢进、肾小管重吸收钙功能障碍或肠道和肾小管均有功能障碍，而致尿钙增多；此外，饮食与环境因素也与发病有关。 本病有明显家族性遗传倾向
关于维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断介绍
1.软骨营养不良 是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。 2.低血磷抗生素D佝偻病 本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病