两代超分子“跨国结婚”防治阿尔茨海默症
日前，南开大学郭东升课题组与德国明斯特大学巴特·扬·拉沃教授合作，让两代蛋白超分子“跨国结婚”，获得了一种全新共组装体，在抑制神经蛋白纤维化方面疗效显著。这一研究成果发表在最新一期的《自然·化学》上，也为防治阿尔茨海默症等神经退行性疾病提供了新的超分子策略。图片来源于网络 据介绍，神经蛋白错误折叠形成淀粉样纤维化是导致阿尔茨海默症等多种神经性疾病发生的主要原因。抑制蛋白纤维化是治疗这些疾病的主要方案之一，其核心基础在于分子识别，兼顾提升治疗效果和降低毒副作用，设计人工合成受体实现对靶蛋白的选择性、强键合是该领域亟待解决的关键科学问题。 蛋白作为典型生物大分子，具有多重位点和位点多样性的特点，相比于单价识别和同多价识别，杂多价识别具有显著优势，能够有效提升与蛋白相互作用的强度和特异性。就像看到鸟会飞人类最终发明了飞机一样，受自然界启发，科学家们正在尝试构建人工杂多价体系的道路上不断探索。然而，构建人工受体的杂多价识别体......阅读全文
阿尔茨海默病治疗新突破！无关β淀粉样蛋白！
日前，《自然》子刊Nature Aging发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要论文。研究人员们针对阿尔茨海默病的最大风险基因，探明了其在小鼠中的作用机理，并有望带来全新的治疗方法。值得一提的是，这个潜在疗法与流行理论中的β淀粉样蛋白无关，可谓拓展了全新的道路！ 众所周知，APOE4等位基因是阿
揭秘影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白的形成
近日，来自哈佛医学院、麻省总医院（MGH）的研究人员在《细胞》旗下的Cell Reports上发表了一篇与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）有关的研究，揭开了困扰多年的谜团：影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白（Aβ，amyloid beta），到底是如何在大脑神经元的
Science子刊：β淀粉样蛋白才是导致阿尔茨海默病的元凶！
在一项新的临床前研究中，来自美国阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现了阿尔茨海默病的一个重要缺失部分。这使得利用一种显著降低两种小鼠模型中的阿尔茨海默病病理和症状的现有药物进行概念验证实验成为可能，从而有潜力为这种破坏性疾病提供及时治疗。相关研究结果发表在2020年1月15日的Science T
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
－核磁共振（NMR）解读阿尔茨海默氏病中的淀粉样蛋白结构
关于阿尔茨海默氏病，人们对之都知之甚少，但是一项新的技术，核磁共振技术可以帮助我们了解病情的发展动向，并最终帮助人们正确地对待它。 越来越多的医疗问题 阿尔茨海默氏病是一种致命的神经退行性疾病，也是老年痴呆症的最常见的病因，在美国大约就有500万人得这个病。他通
揭示糖基化修饰调控阿尔茨海默beta淀粉样蛋白聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相
糖基化修饰调控阿尔茨海默病淀粉样蛋白病理性聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相关蛋
糖基化修饰调控阿尔茨海默病beta淀粉样蛋白病理性聚集
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（二）
2 结果211 Morris 水迷宫试验结果 各组逃避潜伏期分别为:对照组(1211 ±514) s ;Aβ注射后7 天组为(1411 ±519) s ,Aβ注射后14天组为(2116 ±617) s ,Aβ注射后28 天组为(4510 ±1013) s。Aβ注射后7 天潜伏期与对照组比
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（一）
【摘要】 目的 观察β淀粉样蛋白(Aβ) 脑室内注射建立阿尔茨海默病(AD) 大鼠模型及其对大鼠行为、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性、细胞凋亡、神经生长因子(NGF) 水平等影响。方法 将Aβ1242 注射入大鼠侧脑室,于第1 周、2 周、4 周观察Morris 水迷宫逃避潜伏期、测定脑内ChAT
突破！改良蛋白可预防阿尔茨海默病！
淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，app）一直被认为是老年痴呆症的主要病因。它的一个片段，淀粉样肽，可以在大脑中分裂和积累，导致被称为老年斑的肿胀的白色球体，这是该疾病的一个标志。 然而，在最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究中，芝加哥大学(
JNS：阿尔茨海默症毒性蛋白的传播
阿尔茨海默症在大脑中无情地传播肆掠，沿途只留下死亡的神经元和的空白记忆。瑞典Linköping大学的研究人员首次将毒性蛋白在神经元间的传递展现在世人面前。 在Linköping大学病理学副教授Martin Hallbeck的领导下，研究人员对神经元进行染色，展示了毒性蛋白入侵神经元并随
阿尔茨海默症
一、什么是阿尔茨海默症的 阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变，患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状，必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。 二、阿尔茨海默症的病因 1.遗传因素 科学研究表明，家族史是该病的重要影响因素，只要家族里有个成员患上此病，
两代超分子“跨国结婚”防治阿尔茨海默症
日前，南开大学郭东升课题组与德国明斯特大学巴特·扬·拉沃教授合作，让两代蛋白超分子“跨国结婚”，获得了一种全新共组装体，在抑制神经蛋白纤维化方面疗效显著。这一研究成果发表在最新一期的《自然·化学》上，也为防治阿尔茨海默症等神经退行性疾病提供了新的超分子策略。图片来源于网络 据介绍，神经蛋白错
Nature子刊挑战老年痴呆的旧观点
生物通报道：阿尔茨海默症（AD）是一种进程性的神经退行性疾病，俗称为老年痴呆症。阿尔茨海默氏症患者的认知和记忆功能会不断恶化，极大的影响其日常生活能力，这种疾病是老龄化社会面临的一大难题。β淀粉样蛋白会随着年龄增长而不断累积，这也是阿尔茨海默症的一个标志性事件。 最近的研究显示，阿尔茨海默症
删除载脂蛋白E－逆转阿尔茨海默氏症
虽然载脂蛋白E（ApoE）的突变形式是阿尔茨海默氏症的危险因素，但目前还不知道在一般情况下，载脂蛋白E是否对大脑健康非常重要。因此，还不知道是否完全废除各种形式的载脂蛋白E将是安全的。虽然许多人可能已经按捺不住，以某种方式清除中枢神经系统的载脂蛋白E，但实际结果却不尽如人意。 最近由于一个不寻
PNAS：解析触发阿尔茨海默症的分子过程
科学家们确定了触发阿尔茨海默症的分子机制，他们发现当一种蛋白分子的基本结构发生改变时，会引起连锁反应，最终导致大脑神经元死亡。 剑桥大学教授Christopher Dobson及其同事长期从事阿尔茨海默症研究，主要研究发生异常的β淀粉样蛋白，这种蛋白被认为是阿尔茨海默症等神经退行性疾病
Nature发布老年痴呆研究重大突破
虽然还不清楚阿尔茨海默症的确切病因，但我们知道这种疾病始于大脑中的淀粉样蛋白沉积。这种现象在患者出现临床症状（比如失忆）前10到15年就已经发生了。Nature杂志发表的一项最新研究显示，人单克隆抗体Aducanumab能够选择性结合大脑的淀粉样蛋白斑块，让小胶质细胞将这些斑块清除。在苏黎世大学
世界阿尔茨海默症日！我国阿尔茨海默病总知晓率超九成
今天（9月21日）是世界阿尔茨海默病日。中国阿尔茨海默病知晓与需求现状调查报告近日发布，调查报告显示，我国阿尔茨海默病的人群总知晓率超过九成，但主动就诊率仅有一成多。 调查报告显示，目前人群对于阿尔茨海默病的知晓率大大提高，总知晓率为95.9%。调查人群中，因为自觉记忆力减退、注意力无法集中而主
《Cell》：首次详细解析β淀粉样蛋白纤维结构
研究显示阿尔茨海默症是由大脑中出现的异常螺纹状蛋白沉积物的积累引起的，但是关于这些所谓的β-淀粉样蛋白纤维的分子结构，科学家们却知之甚少。 近期来自美国国立卫生研究院NIH的一组研究人员公布了一项最新成果，揭示出β-淀粉样蛋白纤维不同的分子结构也许决定于阿尔茨海默症患者不同的临床病史和不同
纳米技术突破：科学家成功在小鼠中逆转阿尔茨海默病
阿尔茨海默病作为最常见的神经退行性疾病，长期以来一直缺乏能够有效逆转疾病进程的治疗手段。然而，由加泰罗尼亚生物工程研究所（IBEC）领衔的国际研究团队，通过一种全新的纳米医学方法，成功在小鼠模型中逆转了阿尔茨海默病的病理进展。这项发表在《自然》子刊《信号转导与靶向治疗》上的研究，为阿尔茨海默病的治疗
阿尔兹海默症淀粉样蛋白沉淀的无标记显微检测
北京时间11月17日，《科学·进展》（Science Advances）期刊在线发表了复旦大学物理学系教授季敏标课题组及其合作团队的研究成果。这篇以《受激拉曼显微技术用于阿尔兹海默症淀粉样斑块的无标记成像》（“Label-free imaging of amyloid plaques in Al
【阿尔茨海默病】诊断
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准： A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢
Nature发布阿尔茨海默症重大成果：一盏灯的奇妙作用
生物通报道：MIT研究人员十二月七日在Nature杂志上发表了阿尔茨海默症研究的重大成果。他们发现，特定频率闪烁的LED灯能使阿尔茨海默症小鼠视觉皮层的β淀粉样蛋白斑块显著减少。这种灯通过诱导gamma振荡起作用，帮助大脑抑制β淀粉样蛋白的生产，激活摧毁斑块的细胞。文章资深作者是著名神经学科学家
无创光疗新策略助力改善阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519141.shtm海南大学生物医学工程学院教授周非凡团队发现，采用近红外光技术可以提升脑膜淋巴系统功能，进而缓解哀老和阿尔茨海默病小鼠的病理情况，并促进其认知改善，这为神经退行性疾病提供了一种潜在的改善
无创光疗新策略助力改善阿尔茨海默病
海南大学生物医学工程学院教授周非凡团队发现，采用近红外光技术可以提升脑膜淋巴系统功能，进而缓解哀老和阿尔茨海默病小鼠的病理情况，并促进其认知改善，这为神经退行性疾病提供了一种潜在的改善策略。近日，相关研究成果发表于《自然—通讯》上。 光调控脑膜淋巴管改善阿尔茨海默症病理的机制原理图。课题组供图
炎症反应与阿尔茨海默病关键蛋白的联系
阿尔茨海默病作为一种神经退行性疾病，有着未竟医疗需求。然而关于这种疾病，却一直缺乏有效的治疗方法。过去十多年里的诸多临床试验，也大多以失败告终。基于这些结果，科学家们也在争论，β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中究竟扮演了怎样的角色。近年，人们对阿尔茨海默病的病理有了新的认知。一些研究发现，β淀粉样蛋白具有
治疗阿尔茨海默病新靶点：新型tau蛋白
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD），俗称“老年痴呆症”，是一种严重的神经退行性疾病，患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状，并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失，极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。 目前，全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着
最新研究，阿尔茨海默患者的希望ALZ801
Alzheon科学家在人脑中发现了一种可以抑制β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚物形成的物质3-SPA(3-磺基丙酸） 美国临床阶段专注于阿尔兹海默症AD及其他神经或精神紊乱疾病疗法开发的生物制药公司Alzheon科学家，在人脑中发现了一种可以抑制β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚物形成的物质3-SPA(3-
美国阿尔茨海默病论文造假？《科学》：或将耗时数年验证
被称为“脑海中橡皮擦”的阿尔茨海默病，是一种发病机理不清且无法治愈的神经退行性疾病。美国《科学》杂志近期发布调查报道指出，阿尔茨海默病领域一篇16年前的重要奠基性研究论文涉嫌造假，威胁到主流理论“β淀粉样蛋白沉积（Aβ）”，可能对研究方向及新药研发产生影响。 疑似造假 多年来，阿尔茨海默病药物研