知名华裔科学家最新Nature综述：重启神经环路
生物通报道：出生于台湾的蔡理慧（Li-Huei Tsai）是一位国际知名的神经学科学家，她从事阿兹海默症研究已经25年了，曾发现人类大脑重要记忆中心，并确定了影响阿兹海默症恢复长时程基因和学习能力的基因。 在最新一期（11月9日）Nature杂志上，蔡理慧教授发表综述：“The road to restoring neural circuits for the treatment of Alzheimer's disease”，介绍了重启阿兹海默症患者神经环路的还原治疗之路。 她介绍道，阿兹海默症的一个显著特征就是逐渐丧失记忆和认知能力，这曾经被认为是无药可救的。虽然遗传研究表明这种疾病的一个主要原因在于β-淀粉样蛋白出了问题，但是针对这方面的治疗策略并不能逆转患者的认知缺陷症状。 近期一些临床研究结果表明，认知能力的下降是由于复杂的病理生理引发的结果，单独靶向淀粉样蛋白也许并不能治疗阿兹海默症，相反，整体的来......阅读全文
知名华裔科学家最新Nature综述：重启神经环路
生物通报道：出生于台湾的蔡理慧（Li-Huei Tsai）是一位国际知名的神经学科学家，她从事阿兹海默症研究已经25年了，曾发现人类大脑重要记忆中心，并确定了影响阿兹海默症恢复长时程基因和学习能力的基因。 在最新一期（11月9日）Nature杂志上，蔡理慧教授发表综述：“The road to
钙水平与年龄相关记忆丧失相关－答案就在突触上
7月16日发表在Aging Cell上的一项研究中，来自英国莱斯特大学的研究团队为研究记忆和学习等认知功能如何以及为什么会随着年龄增长而受损提供了新的线索——一个关键因素是大脑中特定细胞的钙水平。 众所周知，随着年龄的增长，我们的记忆力开始衰退，学习新东西也变得越发困难。已知正常衰老与认知功能
清华大学Cell子刊发表老年痴呆新成果
清华大学的研究人员报告称，他们通过肽引导的泛素-蛋白酶体降解特异性下调了内源性的Tau蛋白。这项研究工作发布在4月21日的《Cell Chemical Biology》杂志上。 清华大学化学系的李艳梅（Yan-Mei Li）教授与陈永湘（Yong-Xiang Chen）博士是这篇论文的共同通讯
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
叶玉如院士：发现老年痴呆新疗法
由香港科技大学和英国格拉斯哥大学的科学家们领导的一项研究发现，一种叫做IL-33的蛋白可以逆转小鼠阿尔茨海默病样的病状和认知功能下降。这项研究发表在4月18日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 中科院院士、香港科技大学叶玉如（Nancy Y Ip）教授，及格拉斯哥大学感染、免疫与炎症研究
新方法有望让阿尔茨海默症患者重拾记忆！
数据显示，目前我国AD患者的人数已经超过1000万，而且患病人数将会持续上升。同时，预计到2030年，我国AD的经济负担将超过32000多亿元，2050年将超12万多亿元。但时至今日，依旧没有一套切实可行可治愈AD疗法，其对大脑的伤害始终积重难返。近日，纽约州立大学的华裔科学家Zhen Yan
突触核蛋白与synphilin1蛋白结合
Engelender等运用酵母双杂交技术发现synphilin-1蛋白能作为调节分子将α-突触核蛋白锚钉在参与囊泡转运和细胞骨架功能的蛋白分子上面[25]；synphilin-1蛋白是一个90kDa的胞内蛋白质，含有ANKYRIN样重复单位、一个螺旋结构域和可能的ATP/GTP结合位点；Kawa
阿尔茨海默病致病机制研究获重要进展
大脑特定区域中过度活跃的神经元被认为是阿尔茨海默病（Alzheimer‘s disease, AD）的早期表现，出现时间甚至早于记忆力丧失。来自德国慕尼黑工业大学的科学家首次阐释了这一阿尔茨海默病早期重要神经功能障碍的原因和机制。他们发现兴奋性神经递质——谷氨酸在活跃神经元周围的持续聚集可导致神
简述突触核蛋白的发现史
突触核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用纯化的抗胆碱能囊泡抗体在电鲟体内发现，并且确定其分布在神经突触前末梢和核周[1,2]，同样突触核蛋白也在阿尔滋海默病的老年斑块内发现，但没有β-淀粉样蛋白含量高，突触核蛋白的中间部分（aa61-65）被命名为非β-淀粉样结构（NAC）。至今人们
突触核蛋白抗细胞凋亡作用
Alves da Costa等发现与模拟转染的TSM1型神经元对照，野生型的α-突触核蛋白能够显著地减弱三种不同的细胞凋亡诱导剂星孢菌素、依托泊苷和神经酰胺C2对胞内半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同样这可能与α-突触核蛋白的伴侣样蛋白作用有关；Ostrerova等也发现α-突触核蛋
关于突触核蛋白的基本介绍
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质，它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关，是路易小体的主要成分。 α-突触核蛋白的功能多样，可能参与到突触结构的维持、神经的可塑性、学习、记忆、发生、细胞粘附、磷酸化、细胞分化以及多巴胺的摄取调控等许多方面。
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α
突触核蛋白的发病机制介绍
损害线粒体：Nakamura等发现在哺乳动物的多种细胞中过量表达α-突触核蛋白可以造成线粒体的裂解，而在胞内的其他细胞器的形态变化很小（如高尔基复合体），α-突触核蛋白不抑制线粒体的融合而表现出促进其分裂，并且不依靠线粒体分裂时需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外过量表达的α-突触核蛋白能够
关于突触核蛋白的特性介绍
它的结构很大程度上依赖于其所处的细胞内环境，并且会表现出不同的结构如单体、寡聚体、原纤维和纤维等，病理状态下的突触核蛋白容易聚集形成不溶性的纤维蛋白沉淀，最终导致神经细胞死亡。人类基因学的研究证明了α-突触核蛋白基因突变在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突触核蛋白的聚集有类似朊蛋白样的
简述突触核蛋白的伴侣蛋白样作用
Kim等发现α-突触核蛋白能够表现出类似伴侣蛋白样作用防止谷胱甘肽硫转移酶（GST）和醛缩酶在受热的条件下发生沉淀，并且还能防止二硫苏糖醇（DTT）诱导α-乳白蛋白和小牛血清蛋白的沉淀[29]，这可能与α-突触核蛋白能够与发沉降过程中的蛋白质的亲水性结构域结合并稳定其结构不被破坏。
STTT－|－中国研究员发现溶酶体功能障碍这一重要作用
阿尔茨海默病 (AD) 的特征是进行性突触功能障碍、神经元死亡和脑萎缩，伴有淀粉样蛋白 β (Aβ) 斑块沉积和脑组织中过度磷酸化的 tau 神经原纤维缠结积聚，这些都会导致认知功能丧失。众所周知的 AD 致病基因（包括 APP、PSEN1 和 PSEN2）中的致病突变会损害多种途径，包括蛋白质
淀粉样β诱导的F肌动蛋白去稳定性突棘丢失对阿尔茨海。。。
淀粉样β诱导的F-肌动蛋白去稳定性突棘丢失对阿尔茨海默症形成的作用阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，表现为认知功能受损和记忆力减退。神经元形态的各种变化是AD临床症状的基础，包括突触丢失；在AD的小鼠模型中，这通过树突棘的丧失来表示。 树突棘富含主要的细胞骨架蛋白螺旋丝状肌动蛋白（F-ac
关于突触核蛋白降解异常的介绍
泛素蛋白酶体系统（UPS）和自嗜溶酶体系统（ALP）是细胞内最重要的两个清除异常折叠或老化的蛋白质的机制[35,36]；其中UPS选择性降解胞内短半衰期、胞膜蛋白、异常折叠以及受损的蛋白质，帕金森病的两个家族性基因突变Parkin[37]和UCHL1[38]均为影响UPS的功能导致异常α-突触核
突触核蛋白的生理功能介绍
抑制多巴胺神经递质的释放： Abeliovich等证实α-突触核蛋白基因敲除的小鼠黑质在成对电刺激条件下多巴胺释放量增加，而小鼠的生理活动不受影响，并且大脑的神经元结构保持完整，但α-突触核蛋白可能在病理条件下发挥保护作用[24]。 调节突触膜的囊泡释放： Murphy等利用反义寡核苷酸技
同济程黎明教授《自然医学》发表老年痴呆重要成果
许多与年龄相关的神经退行性疾病都存在神经纤维缠结（NFT），包括俗称老年痴呆的阿尔茨海默症（AD）。NFT由截短和过度磷酸化的tau蛋白组成。一直以来，人们并不清楚衰老过程中tau截短和聚集的具体分子机制。 天冬酰胺内肽酶AEP是一种溶酶体的半胱氨酸蛋白酶。上海同济大学和Emory大学的科学家
重大突破！科学家发现可能导致阿尔茨海默病的新蛋白质
阿尔茨海默病（AD）是一种使人衰弱的渐进性疾病，开始时是轻微的记忆丧失，慢慢地破坏了认知功能和记忆。它目前没有治愈方法，预计到2050年将影响全球1亿多人。在美国，根据国家老龄化研究所的数据，AD是老年人痴呆的主要原因，也是第七大最常见的死亡原因。正在进行的阿尔茨海默氏症研究集中在两个关键的神经毒性
“年轻”蛋白的丧失可能会导致眼睛老化
根据美国国家眼科研究所(NEI)在鼠身上进行的一项新研究，保护视网膜支持细胞的蛋白质色素上皮衍生因子(PEDF)的丧失可能会导致视网膜发生与年龄相关的变化。视网膜是位于眼睛后部的感光组织，与视网膜相关的衰老疾病，如老年性黄斑变性(AMD)，会导致失明。这项新发现可能会导致预防AMD和其他视网膜老化疾
与老年记忆丧失相关联的脑蛋白
据一项新的研究报道，一种叫做RbAp48的脑蛋白含量低下可能会引起通常发生在老年人中的记忆丧失。这些发现支持这样的观点，即与年龄有关的记忆丧失是一种与阿尔茨海默氏症不同的情况，并暗示经过设计以增加该蛋白含量的疗法可能会对有记忆问题的老年人有益。在脑中，RbAp48通常会附着于线轴形状的被称作组蛋
限制脑蛋白或能阻止衰老引发的记忆丧失
或许有一种办法能延缓人们在变老时所经历的记忆丧失。随着年岁的增加，一种阻断脑细胞修复的蛋白逐渐建立起来。如今，被称为beta2-microglobulin（B2M）的攻击性蛋白被证实会影响小鼠在记忆测试中的表现。 确认能击败或摧毁B2M的药物的工作已经在进行中，这将使研究人员得以测试相同的工作
阿尔茨海默症或帕金森病研究相关抗体的应用
阿尔茨海默症（AD）是一种慢性神经退行性疾病，通常会随着时间的流逝逐渐缓慢而逐渐恶化。是60％至70％痴呆症的原因。最常见的早期症状是难以记住最近发生的事件。随着疾病的发展，症状可能包括语言问题，迷失方向（包括容易迷路），情绪波动，失去动力，无法自我护理以及行为问题。身体的功能逐渐
突触蛋白聚糖的基本信息
中文名称突触蛋白聚糖英文名称agrin定 义一种硫酸乙酰肝素蛋白聚糖，其核心蛋白质含4个不同的结构域。在突触形成过程突触蛋白聚糖促进突触后肌纤维和突触前运动神经元的分化；并在免疫突触的形成、细胞骨架的组织，以及病态肌肉的功能改善中，均起一定作用。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），糖类（二级
厦门大学研究团队发表阿尔茨海默病新成果
阿尔茨海默病（AD，又称为老年痴呆症）是危害老年人生命健康的无形杀手。β淀粉样蛋白和tau蛋白虽然与AD密切相关，但以它们为靶点的药物效果却并不理想。因此，目前需要对AD的发病机理进行深入研究，以便找到新的药物靶点。 近日，厦门大学神经科学研究所张云武教授和许华曦教授领导的团队在国际精神病学领
Nature子刊：表观遗传学修饰与阿尔茨海默症
失忆是阿尔茨海默症AD患者的典型症状，日前科学家们鉴定了导致这些患者失忆的关键蛋白，这项研究发表在一月十九日的Nature Neuroscience杂志上。 神经连接蛋白NLGN1是一种突触后蛋白，存在于中枢系统的兴奋性突触中，控制着兴奋性突触的有效性和大脑的可塑性。此前人们已经发现N
乙酸盐或是中晚期阿尔茨海默病的潜在疗法！
近日，由福建医科大学附属协和医院神经内科陈晓春/张静领衔的研究团队，在著名期刊《分子神经退行性疾病》（MN）上发表重要研究成果[1]。 他们发现，乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）是认知障碍的一个关键分子开关，AD小鼠模型和AD患者大脑中ACSS2的表达下调，会加剧突触可塑性的损伤。好消息是，促
睡眠对大脑突触的影响，缺觉会扰乱突触蛋白磷酸化周期
最近收到了一条来自读者的吐槽：你们成天说熬夜不好，但是却每天晚上十点半才推送，这是诚心不让我们早睡…… 对不起，我们诚恳道歉（但绝对不改）。不过我们的希望是，大家能看科研结果看困直接睡着（不是 睡好觉到底多重要？我眼前就有一个现成的例子。因为昨天上线了音频课，亚慧老师半宿没睡，今天早上来了，