《Cell》子刊：胰岛细胞维持血糖灵敏度秘密
来自瑞典著名的卡罗琳斯卡研究所的研究人员的新研究揭示出胰岛细胞维持血糖灵敏度的秘密，即它们如何在表面维持适当数量的能侦测到ATP的离子通道蛋白。这项研究的结果刊登在最新一期的《Cell Metabolism》杂志上。这些新发现能够解释人体如何维持正常血糖浓度，从而避免糖尿病的发生。 糖尿病是现代疾病中的第二杀手，其对人体的危害仅次于癌症。已经知道，从食物中吸收的糖份能进入肌肉作为能量供给，或是进入肝脏或脂肪作为能量储备。如果这个过程出错，则会发生糖尿病。葡萄糖输送过程受到胰岛素的精确控制，胰岛素是人体负责降低血糖的激素，它由胰脏中的胰岛细胞分泌。 由能量分子ATP所调控的专门负责输送钾离子的通道蛋白（KATP通道）位于胰岛细胞表面，它们帮助感应血糖及控制胰岛素分泌。但一直以来，研究人员都不清楚胰岛细胞如何在表面维持合适数量的KATP通道。现在，来自瑞典的研究人员发现了血糖促进KATP的新途径。 一直以来，研究人员都相信胰......阅读全文
《Cell》子刊：胰岛细胞维持血糖灵敏度秘密
来自瑞典著名的卡罗琳斯卡研究所的研究人员的新研究揭示出胰岛细胞维持血糖灵敏度的秘密，即它们如何在表面维持适当数量的能侦测到ATP的离子通道蛋白。这项研究的结果刊登在最新一期的《Cell Metabolism》杂志上。这些新发现能够解释人体如何维持正常血糖浓度，从而避免糖尿病的发生。 糖尿病是现代
清华大学生科院2017开年连发Nature，Cell文章
清华大学生科院近年来在结构生物学研究方面取得了许多进展，2017年开年也连续在Cell，Nature杂志上发表重要成果，首先高宁研究组与北京大学分子医学所陈雷研究组合作，报道了ATP敏感的钾离子通道（KATP）的中等分辨率（5.6Å）冷冻电镜结构，揭示了KATP组装模式，为进一步研究其工作机制提
Nature，Cell文章揭示关键结构生物学
清华大学生科院近年来在结构生物学研究方面取得了许多进展，2017年开年也连续在Cell，Nature杂志上发表重要成果，首先高宁研究组与北京大学分子医学所陈雷研究组合作，报道了ATP敏感的钾离子通道（KATP）的中等分辨率（5.6Å）冷冻电镜结构，揭示了KATP组装模式，为进一步研究其工作机制提
清华北大两位教授联合发表Cell：ATP敏感性钾通道结构
北京大学分子医学研究所，清华大学生命科学学院等处的研究人员发表了题为“Structure of a Pancreatic ATP-Sensitive Potassium Channel”的文章，报道了一个哺乳动物胰腺ATP敏感性钾通道的单粒子冷冻电子显微结构，分辨率达到了5.6 Å，为理解这一通
简述锥体细胞的特性
KATP通道在细胞的新陈代谢与膜兴奋性的耦联中起重要作用，采用膜片钳的内面向外式记录方法，在成年大鼠海马CA1区锥体细胞上记录到一种被胞浆侧ATP和甲糖宁(tolbutamide，一种KATP通道阻断剂)抑制的Ca2+依赖性钾离子通道，在细胞膜内外的K+浓度均为140 mmol/L时，通道的电导
首款口服新生儿糖尿病药获EMA批准上市
欧洲药品管理局(EMA)人用药品委员会(CHMP)，已建议欧盟授予，Ammtek公司的Amglidia上市许可，剂型为口服混悬液，规格0.6mg/mL和6mg/mL，成为首款获批治疗新生儿糖尿病的口服药物。 2016年1月15日该药被授予孤儿药称号，并于2018年2月22日被EMA首次批准用于
一例KCNJ11突变致新生儿糖尿病病例分析
新生儿糖尿病(neonatal diabetesmellitus，NDM)通常是指生后6个月内发生、持续至少2周、需要胰岛素治疗的糖尿病，是一种罕见的特殊类型糖尿病。目前认为，NDM是一组异质性的单基因遗传病，90%以上可检测到基因异常，已发现28种以上与NDM有关的致病基因。编码胰岛B细胞
糖尿病血糖难以控制原因？
引起糖尿病患者血糖升高的原因较多，可变因素复杂，临床上常见的原因有以下一些： （1）情志因素，喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七情失调，刺激肾上腺素分泌增加，血糖升高。 （2）饮食不调，饮食过量，使血液中游离葡萄糖增多，以致血糖升高；饮食不足（饥饿时），促进糖的异生，引起血糖增高。
高血糖会导致每个β细胞每秒泄漏10万个ATP分子
人类关于糖尿病的最早记载，始于公元前1500年的古埃及。 虽然在接下来的3500多年里，糖尿病从可怕的绝症变成了可防可控的慢性病，但是时至今日，我们对于糖尿病究竟是如何发生的依然知之甚少。 也正是这份无知，让人类对糖尿病少了几分敬畏。 瑞典隆德大学Albert Salehi团队发表在著名期
高胰岛素血症细胞模型研究获进展
6月9日，NPG系列期刊《科学报告》（Scientific Reports）在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院李尹雄课题组郭东升等的最新研究成果Modeling Congenital Hyperinsulinism with ABCC8-Deficient Human Embryoni