NatCommun：科学家揭秘死亡受体分子的新角色
细胞死亡对于机体健康至关重要，如果没有这一过程，机体就会患上自身免疫性疾病或癌症，但细胞自我毁灭的决策受到了严格地调控，以便能为宿主机体带来最佳的效益。近日，来自托马斯杰斐逊大学的科学家们通过研究发现了曾经被认为没有作用的一种信号分子的关键角色，相关研究结果刊登于国际杂志Nature Communications上，该研究有望帮助科学家们加速癌症、自身免疫性疾病等多种人类疾病的研究。图片来源：John Dowling, Jefferson (Philadelphia University + Thomas Jefferson University). 多年前，研究人员将细胞表面的这种受体称之为“死亡受体”（death receptors），这些分子会促进细胞发生级联反应，最终引起细胞死亡；随后研究者发现三种分子含有含有死亡结构域，这些区域能直接与死亡受体结合并帮助传递信号，这些分子非常重要，如果没有这些分子，缺乏死亡结构域......阅读全文
死亡受体信号通路相关基因介绍PARP1
聚[ADP-核糖]聚合酶1（PARP-1）也称为NAD + ADP-核糖基转移酶1或聚[ADP-核糖]合酶1是人类中由PARP1基因编码的酶。 它是PARP家族的酶之一。 PARP1的工作原理： · 通过聚ADP-核糖基化修饰核蛋白。 · 与BRCA一起发挥作用于双链; PARP家庭的成员以单股行事
死亡受体信号通路相关基因介绍CASP8
该基因编码半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）家族的一个成员。半胱天冬酶的连续激活在细胞凋亡的执行阶段起着中心作用。半胱天冬酶是由前体蛋白、大蛋白酶亚单位和小蛋白酶亚单位组成的非活性原酶。半胱天冬酶的激活需要在保守的内部天冬氨酸残基处进行蛋白水解处理，以产生一种由大小亚单位组成的异二聚体酶。这种
什么是细胞死亡？
细胞死亡是细胞衰老的结果，是细胞生命现象的终止。包括急性死亡（细胞坏死）和程序化死亡（细胞凋亡）。细胞死亡最显著的现象，是原生质的凝固。事实上细胞死亡是一个渐进过程，要决定一个细胞何时已死亡是较因难的。除非用固定液等人为因素瞬间使其死亡。那么，怎样鉴定一个细胞是否死亡了呢？通常采用活体染色法来鉴定。
死亡细胞加点技巧
死亡细胞是一款非常不错的横版动作冒险游戏，游戏中人物通过加点进行强化，深空高玩带来死亡细胞加点技巧，让你更加强力。关于加点以及特殊技巧首先说一下，要灵活运用翻滚，不然一定会GG，其次，我个人并不建议加什么武器攻击力{这是个玩技能的游戏，你还指着一刀一刀砍??}，建议吧商店里的卷轴都加在技能上，不要加
红细胞死亡记
红细胞是血液中数量最多的一种血细胞，也是脊椎动物体内通过血液运送氧气的最主要的媒介，同时还具有免疫功能。红细胞也没有线粒体，它们通过分解葡萄糖释放 能量。运输氧气，也运输一部分二氧化碳。运输二氧化碳时呈暗紫色，运输氧气时呈鲜红色。红细胞正常寿命是平均为120天，然而由于其他因素的影响，红细胞
细胞死亡的原因
死亡的原因很多，一切损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，从而使受损组织的代谢完全停止，就会引起细胞、组织的死亡。 在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展来的，称为渐进性坏死。坏死多为细胞受到强烈理化或者生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞胀大、细胞膜破裂、细胞内容
免疫分子与受体工程学
基 本 方 案 构 建 MHC I-Ig 二聚体材 料编码目的 M H C I 类分子的 c D N A 及合适的引物M Z w I 和 X k I 限制性内切核酸酶及缓冲液（N e w England Biolabs)T A 克 隆 试 剂 盒（Invitrogen)，可选p X I g 质 粒（
新型受体能“引诱”关键致癌分子
美国斯坦福大学医学院28日发布新闻公报称，该机构研究人员开发出一种可吸引关键致癌分子Gas6的“诱饵受体”，小鼠实验表明，其抑制胰腺癌和卵巢癌细胞生长的作用明显，有望成为一种新的癌症治疗手段。 胰腺癌和卵巢癌是致死率很高的癌症类型，很难在早期阶段被诊断出来，治疗手段也有限。传统放化疗效果不明
何为T细胞受体？
成熟的T细胞表面特异性识别抗原的受体称为T细胞抗原受体(TCR)，它也是所有T细胞的特征性表面标志。95%的TCR是由α和β链组成的异二聚体。人类TCRβ链基因比较复杂，在识别抗原过程中发生基因重排，发挥重要的作用。TCRβ基因复合体至少包括67个V（variable）基因区，2个D(diversi
何为T细胞受体？
成熟的T细胞表面特异性识别抗原的受体称为T细胞抗原受体(TCR)，它也是所有T细胞的特征性表面标志。95%的TCR是由α和β链组成的异二聚体。人类TCRβ链基因比较复杂，在识别抗原过程中发生基因重排，发挥重要的作用。TCRβ基因复合体至少包括67个V（variable）基因区，2个D(diversi
与死亡受体信号通路相关因子介绍CASP8
该基因编码半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）家族的一个成员。半胱天冬酶的连续激活在细胞凋亡的执行阶段起着中心作用。半胱天冬酶是由前体蛋白、大蛋白酶亚单位和小蛋白酶亚单位组成的非活性原酶。半胱天冬酶的激活需要在保守的内部天冬氨酸残基处进行蛋白水解处理，以产生一种由大小亚单位组成的异二聚体酶。这种
与死亡受体信号通路相关因子介绍PARP1
聚[ADP-核糖]聚合酶1（PARP-1）也称为NAD + ADP-核糖基转移酶1或聚[ADP-核糖]合酶1是人类中由PARP1基因编码的酶。 它是PARP家族的酶之一。 PARP1的工作原理： · 通过聚ADP-核糖基化修饰核蛋白。 · 与BRCA一起发挥作用于双链; PARP家庭的成员以单股行事
与死亡受体信号通路相关因子介绍PARP3
这个基因编码的蛋白质属于parp家族。这些酶通过聚adp核糖化修饰核蛋白，这是dna修复、细胞凋亡调节和维持基因组稳定性所必需的。该基因编码聚腺苷二磷酸核糖转移酶3，在整个细胞周期中优先定位于子中心粒。另外，还发现了编码不同亚型的剪接转录变体。[由RefSeq提供，2008年7月]The prote
与死亡受体信号通路相关因子介绍TNFRSF14
这个基因编码肿瘤坏死因子受体超家族的一个成员。编码蛋白在激活炎症和抑制t细胞免疫反应的信号转导途径中发挥作用。它与单纯疱疹病毒（hsv）包膜糖蛋白d（gd）结合，介导其进入细胞。选择性剪接导致多个转录变体。[由RefSeq提供，2014年7月]This gene encodes a member o
t细胞表面受体t细胞表面是否有补体受体
C3B受体（CRⅠ）/CD35分子主要表达于B细胞表面，能与补体裂解片段C3b结合，为C3b受体，又称补体受体Ⅰ（CRⅠ）。抗体致敏红细胞（EA）结合补体C3b可形成EAC复合物，B细胞通过表面C3b受体与EAC中的C3b结合可形成以B细胞为中心的EAC玫瑰花结。T细胞不表达C3b受体，因此。EAC
单子叶植物特有的调控水稻免疫和细胞死亡的分子机制
近日，中国农业科学院植物保护研究所作物有害生物功能基因组研究创新团队在《科学通报》(Science Bulletin)上发表了题为“A monocot-specific hydroxycinnamoylputrescine gene cluster contributes to immunity
细胞的死亡形式介绍细胞凋亡
凋亡是程序性细胞死亡的严格控制的模式，其特征在于明显的形态变化以及特定 caspase 和线粒体控制通路的激活。可以通过内在或外在通路触发。内在通路可以通过细胞应激、DNA 损伤、发育信号、存活因子缺失被激活。通过检测来自其他细胞的细胞外死亡信号来触发外在通路。可以通过区分形态特征来鉴定凋亡细胞。它
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞衰老的研究只是整个衰老生物学（老年学，人类学）研究中的一部分。所谓衰老生物学（biology of senescence）（或称老年学，gerontology）是研究生物衰老的现象、过程和规律。其任务是要揭示生物（人类）衰老的特征，探索发生衰老的原因和机理，寻找推迟衰老的方法，根本目的在于延长生
细胞死亡与细胞凋亡的区别
区别点坏死凋亡起因病理性变化或剧烈损伤生理性或病理性范围大片组织或成群细胞单个散在细胞细胞膜破损保持完整，一直到形成凋亡小体染色质呈絮状凝聚在核膜下呈半月状细胞器肿胀、内质网崩解无明显变化细胞体积肿胀变大固缩变小凋亡小体无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬基因组DNA随机
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞凋亡(apoptosis)是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程，所以也常常被称为程序化细胞死亡（programmed cell death,PCD）。凋亡细胞将被吞噬细胞吞噬。这一假说是基于Hayflick界限提出的：1961年Hayflick根据人胚胎细胞的传代培养实验提出。指细胞在发育
细胞膜受体的毒素受体的介绍
发现很多毒素也是通过与细胞膜上的受体相结合后才产生效应的。如霍乱毒素是霍乱弧菌产生的外毒素,分子量为84000,由A、B二种亚单位组成。A亚单位有两条肽链A1和A2,由一对二硫键联接。亚单位B与细胞膜上的受体相结合。亚单位A1则具有激活膜上腺苷酸环化酶的作用。 霍乱毒素的受体是一种神经节苷脂,
锌如何参与细胞死亡
锌是人体代谢所必需的一种微量元素，可抑制几个半胱天冬酶(caspase)的活性，从而起细胞凋亡调控因子的作用。逆转这种抑制作用是开发凋亡疗法的一种可能途径。很少有研究描述Zn2+与caspase相互作用的分子细节，了解该细节对于任何治疗策略的成功至关重要。 目前，弗吉尼亚州立联邦大学(VC
如何抑制感光细胞死亡？
为什么视网膜上的感光细胞会死亡?这个过程能被抑制吗?国际科学家团队在ICTER的Andrzej Foik博士的参与下进行的研究，可能有助于开发减缓视力丧失的疗法。视网膜变性是一种具有多种病因的多层面疾病，是世界范围内致盲的主要原因之一。这种视网膜疾病的一些病例有遗传基础。因此，引起感光细胞死亡的突变
活化诱导的细胞死亡
活化诱导的细胞死亡：（activation-induced cell death，AICD）是T淋巴细胞程序性死亡的又一个主要类型。正常的T淋巴细胞在受到入侵的抗原刺激后，T淋巴细胞被激活，并诱导出一系列的免疫应答反应。机体为了防止过高的免疫应答，或防止这种免疫应答无限制地发展下去，便有AICD来控
新型铁死亡调节因子，诱导小胶质细胞死亡
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。 铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stoc
经B淋巴细胞抗原受体介导的信号转导分子基础
B淋巴细胞是另一群重要的免疫活性细胞，它有两个基本的功能：一方面作为免疫效应细胞直接参与免疫应答，介导体液免疫；另一方面作为特异性的抗原提呈细胞选择性地捕获抗原并提呈给T细胞，协同和调节T细胞免疫应答。B细胞以上的两个基本功能是通过其表面的抗原受体所介导。B细胞抗原受体的信号介导由许多分子参与，
细胞质受体和细胞核受体具体位于那里
位于胞质溶胶、核基质中的受体称为细胞内受体(intracellular receptor)。细胞内受体主要是同脂溶性的小信号分子相作用。位于胞质溶胶中受体要与相应的配体结合后才可进入细胞核。胞内受体识别和结合的是能够穿过细胞质膜的小的脂溶性的信号分子,如各种类固醇激素、甲状腺素、维生素D以及视黄酸。
通过膜蛋白受体NMDARs解析小分子与膜蛋白受体作用机制
近日，中国科学院大连化学物理研究所生物分子结构表征新方法创新特区研究组研究员王方军团队与中科院神经科学研究所研究员竺淑佳团队合作，在N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）-小分子配体相互作用机制分析方面取得新进展，相关结果作为Back Cover在Chemical Communication
死亡受体信号通路相关基因介绍BCL2L2
这个基因编码bcl-2蛋白家族的一个成员。这个家族的蛋白质形成异二聚体或同二聚体，并作为抗和促凋亡的调节因子。在细胞毒性条件下，该基因在细胞中的表达有助于减少细胞凋亡。对小鼠相关基因的研究表明，ngf和bdnf依赖神经元的存活与此有关。小鼠基因的突变和敲除研究表明在成年精子发生中起着重要作用。选择性
Cell－Rep：揭秘肿瘤抑制子p53诱发癌细胞死亡的分子机制
癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗，p53被称为“基因组的守护者”，近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自意大利特伦托大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了影响其之间斗争结果的多种因子，相关研究或有望改善癌症疗法的治疗效率。图片来源：©Alberto Inga,