曹雪涛、刘娟发表Immunity文章：天然免疫及炎症调控新靶标
树突状细胞（DC）是一类重要的天然免疫细胞，在激活机体抗病原体免疫应答及维持自身免疫耐受过程中发挥关键性调控作用。DC的体内迁移对于其成熟活化及功能调控至关重要，DC迁移紊乱可能导致DC在炎症部位的过度聚集及活化，导致组织过度炎症，甚至引发炎症性疾病的发生。探索DC迁移过程的调控机制对于深入了解DC在天然免疫与炎症中的作用，并寻找DC迁移或活化异常引发的炎症性疾病的潜在治疗靶点具有重要意义。 医学免疫学国家重点实验室实验室主任曹雪涛院士研究组和刘娟副教授研究组发表了题为“CCR7 Chemokine Receptor-Inducible lnc-Dpf3 Restrains Dendritic Cell Migration by Inhibiting HIF-1a-Mediated Glycolysis”的文章，报道了长链非编码RNA lnc-Dpf3通过抑制树突状细胞糖酵解过程，从而抑制树突状细胞体内迁移及炎症性疾病的......阅读全文
北大蒋争凡小组解密人体免疫系统新机制
10月13日，美国顶尖科学杂志《细胞》在线发表北京大学生命科学学院教授蒋争凡团队的人体免疫系统最新研究成果——STAT6蛋白竟然同时参与“开启”两类完全不同的免疫途径，犹如一把钥匙同时打开两把锁！ 偶然发现的震撼成果 故事要追溯到两年前。 2009年一个秋夜，北京大学生命科学学院博士一年级学
武汉大学最新PNAS文章
来自武汉大学生科院，中科院武汉病毒研究所，上海交通大学的研究人员发表了题为“E3 ligase WWP2 negatively regulates TLR3-mediated innate immune response by targeting TRIF for ubiquitinatio
曹雪涛教授再发Cell文章：抗细菌天然免疫应答新机制
来自中国医学科学院/北京协和医学院的研究人员发表了题为“Phosphorylation-Mediated IFN-γR2 Membrane Translocation Is Required to Activate Macrophage Innate Response”的文章，发现天然免疫细胞迁
周兆才研究组发现免疫炎症“刹车分子”
中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所/国家蛋白质科学中心·上海周兆才研究组在一项最新研究中，发现了生发中心激酶MST4直接靶向TRAF6，从而调控免疫炎症信号通路的分子机制，为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。相关研究成果2月2日在线发表于《自然—免疫学》。 在天然免疫应答过程中，T
炎症反应
早在公元一世纪，罗马著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和疼痛（clolor）等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。 局部表现 以体表炎症时最为显
炎症表现
炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。 炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常
炎症分类
炎症（inflammation）对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。 一：根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等
炎症原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可归纳为以下几类： （一）生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。细菌产生的外毒素和内毒素可以直
生化与细胞所研究发现TRIM30负性调控NLRP3炎症小体的激活
11月3日，《免疫学杂志》（Journal of Immunology）在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所孙兵研究组最新研究论文：TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulati
IGF2R调控“质子改道”赋予巨噬细胞抗炎潜能被发现
中国科学院上海营养与健康研究所研究员王莹、时玉舫课题组在Science Advances上，在线发表了题为IGF2R-initiated proton rechanneling dictates an anti-inflammatory property in macrophages的研究论文。
武汉大学舒红兵院士发表Nature－Immunology新文章
武汉大学的研究人员证实，iRhom2通过介导接头蛋白STING转运和稳定性，对抗DNA病毒天然免疫起至关重要的作用。这一研究发现发布在7月18日的《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上。 武汉大学生命科学学院的舒红兵（Hong-Bing Shu）教授是这篇论文的通讯作者。舒
J－Exp－Med：蛋白去磷酸化修饰调控炎症微环境的新机制
浙江大学基础医学院柯越海课题组与附属邵逸夫医院曹倩团队合作在J Exp Med杂志上发表研究论文"Phosphatase Shp2 exacerbates intestinal inflammation by disrupting macrophage responsiveness to int
发现Jmjd3在小胶质细胞介导的神经炎症中的调控机制
近日，国际生物医学学术期刊《细胞死亡及分化》(Cell Death and Differentiation)在线发表了中科院上海生科院/上海交大医学院健康科学研究所乐卫东研究组的最新研究成果Jmjd3 is essential for the epigenetic modulation
M2型丙酮酸激酶如何调控细菌内毒素LPS引起的炎症
M2型丙酮酸激酶四聚化能逆转细菌内毒素LPS引起的Warburg效应 M2型丙酮酸激酶在稳定Hif-1α 和调节Hif-1α 下游的靶基因表达过程中具有重要作用 M2型丙酮酸激酶四聚化能减弱细菌内毒素LPS引起的M1型巨噬细胞反应 M2型丙酮酸激酶是激活的巨噬细胞糖酵解代谢途径转变的重要决
崔隽团队揭示细胞自噬调控非经典NFkB通路－炎症反应机制
与已经被广泛研究的经典NF-kB通路不同，目前对非经典NF-kB通路的分子调控机制的研究还相对有限。非经典NF-kB信号通路中的转录因子p100，在静息状态下能够抑制该通路。而在该通路被激活后，p100作为前体会通过蛋白酶体途径加工成为具有转录活性的p52，进而激活非经典NF-kB途径。因此，p
我国学者发现病毒感染导致干扰素失能的新机制
病毒如何使干扰素失去抗病毒功能而逃逸免疫清除、造成慢性病毒感染疾病？中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛课题组发现，病毒感染能够通过一种E3泛素连接酶分子以新型作用方式抑制干扰素抗病毒功能而达到逃逸目的，今天出版的《Nature Immunology》杂志发表了该课题组的论文。图片来源于网络
曹雪涛课题组揭示病毒感染导致干扰素失能新机制
病毒如何使干扰素失去抗病毒功能而逃逸免疫清除、造成慢性病毒感染疾病？中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛课题组发现，病毒感染能够通过一种E3泛素连接酶分子以新型作用方式抑制干扰素抗病毒功能而达到逃逸目的，今天出版的《自然﹒免疫学》杂志发表了该课题组的论文。 在国家自然科学基金基础科学研究中
研究揭示AD和单纯疱疹病毒1型之间的联系机制
近日，暨南大学生命科学技术学院教授王一飞团队研究揭示阿尔茨海默病（AD）的小胶质细胞高表达Mamdc2基因，该基因促进了嗜神经病毒感染诱导的抗病毒天然免疫反应，为理解AD和单纯疱疹病毒1型（HSV-1）之间的联系机制提供了新线索。相关研究发表于Journal of Infection。 AD的
上海巴斯德所等发现手足口病毒免疫调控新机制
6月24日，国际学术期刊Cell Reports 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组和中国医学科学院病原生物学研究所王健伟课题组合作的最新科研成果“Reciprocal Regulation between Enterovirus 71 and the NLRP3 Inflamma
非酒精性脂肪肝炎研究获突破－1.5亿人有望受益
武汉大学人民医院的一项最新研究成果发现，一个调控天然免疫的名为“CFLAR”的分子，可明显改善并逆转非酒精性脂肪肝炎的进程。目前在世界范围内，非酒精性脂肪性肝炎都缺乏有效治疗药物，这一研究将有助于相关靶向药物的研发。 2月21日，国际顶级杂志《自然·医学》在线发表了中国科学家这一重大原创研究成
德国研究发现“好胆固醇”能抗炎症
胆固醇有两种，低密度脂蛋白(LDL)是导致动脉粥样硬化的罪魁祸首，而高密度脂蛋白(HDL)则被称为“好胆固醇”，它可以保护动脉血管，抗击慢性炎症。德国波恩大学日前发表研究公报称，他们发现了“好胆固醇”控制炎症反应的机理。 波恩大学的一个研究团队经过3年的研究，在人类细胞和小鼠细胞
曹雪涛院士PNAS发表免疫学新成果
来自第二军医大学、浙江大学医学院等机构的研究人员在新研究中证实，Rhbdd3蛋白是TLR3触发的自然杀伤(NK)细胞活化的一种重要的负向调控因子，并揭示了其分子作用机制。这一研究发现发表在4月22日的《美国科学院院刊》(PNAS)上。 文章的通讯作者是现任职浙江大学医学院和第二军医大学的曹
昆明动物所发现宿主产生细菌毒素样蛋白清除微生物感染
天然免疫是机体的第一道防线，在抵御和清除病原微生物侵害中担负着至关重要的作用，但目前人们对宿主激发和调节迅速而可控的天然免疫响应的生物策略和分子途径并不完全了解。病原微生物感染机体依赖其毒力因子，其中孔道形成毒素(pore-forming toxins)是最大的一类由致病菌产生的蛋白毒力因子
中国科技大学PNAS发表免疫学新成果
近日来自中国科技大学的研究人员在《美国科学院院刊》(PNAS)上发表了题为“Natural killer cells promote immune tolerance by regulating inflammatory TH17 cells at the human maternalCfe
浙江大学Science子刊发表免疫新成果
来自浙江大学、Baylor医学院的研究人员证实，PPM1A通过直接使得MAVS和TBK1去磷酸化，沉默了胞质内RNA感知信号及抗病毒防御。这一研究发现发布在7月1日的Science Advances杂志上。 浙江大学的徐平龙（Pinglong Xu）教授与冯新华（Xin-Hua Feng）教授
武大舒红兵院士JBC免疫学研究新成果
12月10日，武汉大学的研究人员在《生物化学杂志》(JBC)在线发表了免疫学新成果，证实双特异性磷酸酶14(DUSP14)通过使蛋白激酶TAK1去磷酸化负向调控了TNF和IL-1诱导的NF-κB激活。 领导这一研究的是武汉大学生命科学学院的舒红兵教授。其主要从事免疫相关的细胞信号
Cell揭示免疫调控新机制
免疫系统时常保持着警惕，以保护机体抵御来自外部的威胁——其中包括我们吃喝下的东西。当消化食物通过肠道时会呈现出一种小心的平衡状态。免疫细胞必须保持警觉以防御沙门氏菌一类的有害病原体，同时也必须适当控制它们的活性，因为过度反应可导致过分的炎症和永久性的组织损伤。 由洛克菲勒大学粘液免疫学实验室主
曹雪涛院士权威期刊发表免疫新成果
来自第二军医大学、第三军医大学、中国医学科学院等机构的研究人员，证实阻断CD47可通过抑制IL-1触发的致病Th17细胞浸润减轻自身免疫性炎症。这一研究发现发布在3月16日的Journal of Autoimmunity杂志上。 我国著名的免疫学家曹雪涛（Xuetao Cao）院士及第三军医大
中科大，厦门大学Nature子刊取得免疫首发性成果
近日，中国科学技术大学生命科学学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌教授研究组、田志刚教授研究组与厦门大学韩家淮教授研究组合作，在机体抗病毒天然免疫领域取得重要突破，首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体活化及炎性反应发
动物所揭示果蝇天然免疫反应新机制
天然免疫存在于所有的多细胞生物中，是机体抵抗病原微生物的第一道防线。机体对病原微生物的天然免疫反应涉及到多基因多层次的转录、翻译和翻译后调控的复杂过程。果蝇在受到病原微生物感染时，会通过激活天然免疫信号途径分泌许多抗菌肽分子，这些分子分泌到血淋巴细胞后能杀死入侵的病原微生物。Toll信号通路是目