陈建军／杨建华／何川／黄刚揭示RNAm6A由组蛋白修饰决定
近年来，RNA表观遗传学的研究发现RNA甲基化修饰，特别是m6A甲基化修饰，在哺乳动物的转录组中广泛存在，并且在多种生理和病理过程中发挥着重要的生物学功能，引领了RNA以及表观遗传学领域的又一个热潮。高通量测序揭示在人和小鼠的转录组中有1/3-1/2的mRNA转录本具有m6A修饰【1，2】。理论上每一个m6A的保守元件RRACH（R代表G或A，H代表A,C或U）都可以被m6A的甲基转移酶复合物（MTC，m6A methyltransferase complex，由METTL3和METTL14两个核心组分形成的二聚体， 加上WTAP作为该二聚体的co-factor）识别，并对其中的A进行甲基化修饰，但是在体内并不是每一处RRACH都具有甲基化修饰。 究竟是什么样的机制选择决定了体内特异位点的m6A甲基化修饰？为什么m6A甲基化修饰更倾向于发生在mRNA的CDS和3’UTR，特别是聚集在终止密码子附近？ 另外，虽然有些证据提......阅读全文
关于组蛋白修饰的作用介绍
最新研究结果显示：球形组蛋白修饰模式可预测低分级前列腺癌的复发危险。结果发表在《自然》杂志上。该研究第一作者加利福尼亚大学的Siavash K. Kurdistani表示：这种修饰模式最终可作为前列腺或其他类型癌症的预后或诊断指标，也可作为预测何种患者会对一类组蛋白去乙酰酶抑制剂新药产生反应的指
研究发现FTO是抗AML药物作用的潜在靶点
4月15日，中国科学院上海药物研究所杨财广课题组与美国陈建军课题组和钱志坚课题组合作研究，在化学干预RNA甲基化（m6A）修饰方向上取得新进展。研究成果“Small-molecule Targeting of Oncogenic RNA Demethylase FTO in Acute Myel
中科院、复旦Nature子刊解析RNA甲基化
在分子生物学的中心法则中，遗传信息从DNA、RNA流向蛋白。基因组DNA和组蛋白上都存在可逆的表观遗传学修饰，这些修饰可以调控基因的表达，并由此决定细胞的状态，影响细胞的分化和发育。近年来人们发现，mRNA和其他RNA上也存在类似的调控机制。 N6-methyladenosine（m6A）是真
m6A甲基化的疑难杂症与治疗方法（一）
表观遗传相关的研究近年来也是一大研究热点，我们知道的表观遗传修饰有组蛋白修饰，DNA甲基化，RNA甲基化等等。之前的推文也有专门介绍RNA甲基化相关的研究现状和优势http://www.bio-review.com/m6a-rna/，以及相关的产品推荐http://www.bio-revi
m6A修饰的长链非编码RNA调控神经元的发育及机制
近日，Cell Reports在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）鲍岚研究组的最新研究进展（m6A-modified lincRNA Dubr is required for neuronal development by stabilizing YTHDF
我国研究院揭示m6A修饰对AtoI－类RNA编辑的调控作用
A-to-I类型的RNA编辑是一种基本的生物学现象，广泛存在于哺乳动物中，目前被认为是一种能够产生分子多样性的转录后修饰机制，通过重新编码来调节蛋白质翻译，大大丰富了遗传信息。A-to-I类型的RNA编辑不仅对基因表达调控具有重要影响，而且还与很多疾病的发生发展过程密切相关。m6A 修饰对 A-
何川教授新发Nature综述：mRNA修饰介导的基因调控
在分子生物学的中心法则中，遗传信息从DNA、RNA流向蛋白。基因组DNA和组蛋白上都存在可逆的表观遗传学修饰，这些修饰可以调控基因的表达，并由此决定细胞的状态，影响细胞的分化和发育。近年来人们发现，mRNA和其他RNA上也存在类似的调控机制。 N6-methyladenosine（m6A）是真
2016上半年表观遗传学最受关注的成果
即将进入2016年盛夏，今年也将过去一半，在这几个月里，表观遗传学研究取得了许多成果，让我们来一起回顾下： Neil DNA glycosylases promote substrate turnover by Tdg during DNA demethylation “表观遗传标记如何被从
一月内三发国际顶刊，这所大学高产了
原文地址：https://www.cingta.com/detail/228745月23日晚，同济大学生命科学与技术学院高绍荣/高亚威教授团队与南京医科大学沈彬教授团队合作在《自然·细胞生物学》（Nature Cell Biology）在线发表了题为《RNA甲基化修饰m6A调控母源-合子转变过程中R
SUMO化修饰调控m6A－RNA甲基化酶METTL3及其催化功能
RNA甲基化是目前最炙手可热的研究领域，近3个月以来，该方向影响因子10分以上的文章数量竟接近20篇。云序生物曾对RNA甲基化研究方法及思路进行了深度剖析，感兴趣的老师可浏览云序生物前期公众号（2018国自然热点二：RNA甲基化研究深度剖析）。 近三个月高分文章部分列表： 2月28日
人类组织中m6A修饰的动态变化和进化
文章导读 m6A是mRNA中普遍存在的一种内部修饰，通过多种机制，比如调控mRNA的剪接、表达、降解、翻译等对mRNA的命运产生不同影响。为了探究m6A修饰在不同组织之间、不同发育阶段的差异，m6A位点在转录本上的位置分布，以及这些分布差异可能对基因调控的进化产生怎样的影响，近期Nucle
与组蛋白修饰相关因子介绍TAF
rna聚合酶ii启动转录需要70多种多肽的活性。协调这些活动的蛋白质是基础转录因子tfiid，它与核心启动子结合以正确定位聚合酶，充当组装其余转录复合物的支架，并充当调控信号的通道。tfiid由tata结合蛋白（tbp）和一组进化上保守的蛋白质（tbp相关因子或taf）组成。tafs可能参与基础转录
组蛋白的合成修饰的相关介绍
这是形成组蛋白各组分微不均一性的主要原因。修饰的方式有： ①乙酰化。有两种： 一种是H1、H2A、H4组蛋白的氨基末端乙酰化,形成α-乙酰丝氨酸,组蛋白在细胞质内合成后输入细胞核之前发生这一修饰。 另一种是在H2A、H2B、H3、H4的氨基末端区域的某些专一位置形成N6-乙酰赖氨酸。 ②
研究发现N6甲基腺苷调节人体细胞RNA:DNA杂交的稳定性
近日，英国诺丁汉大学等科研机构的研究人员在Nature Genetics上发表了题为“N6-methyladenosine regulates the stability of RNA:DNA hybrids in human cells”的文章，发现N6-甲基腺苷可以调节人体细胞RNA:DNA
Cell－Research－肠道菌群调控宿主RNA甲基化和基因表达新机制
肠道菌群微生物组学是近年来研究热点，肠道菌群在维持宿主生理平衡和健康中发挥着重要作用，在人和动物疾病治疗方面具有极大的应用前景。研究表明，肠道菌群及其代谢产物可调节宿主基因表达。随着研究的深入, 肠道菌群和宿主之间的相互作用机理也越来越多被发现，特别是通过表观遗传影响宿主的基因表达。如最新研究发
华人学者Nature－Methods揭示RNA甲基化的复杂性
在分子生物学的中心法则中，遗传信息从DNA、RNA流向蛋白。基因组DNA和组蛋白上都存在可逆的表观遗传学修饰，这些修饰可以调控基因的表达，并由此决定细胞的状态，影响细胞的分化和发育。近年来人们发现，mRNA和其他RNA上也存在类似的调控机制。 N6-methyladenosine（m6A）是真
北京基因组所等揭示肥胖相关基因FTO调控能量代谢新机制
肥胖相关基因（FTO）是第一个被发现在肥胖中发挥重要作用的基因，在调节体重和脂肪含量方面具有重要作用，但具体的分子机制以及是否能够利用小分子化合物抑制FTO活性来治疗肥胖相关的代谢类疾病一直以来并不清楚。 中国科学院北京基因组研究所杨运桂团队与北京生命科学研究所黄牛和张二荃团队合作发现，恩他卡
人类组织中m6A修饰的动态变化和进化
文章导读 m6A是mRNA中普遍存在的一种内部修饰，通过多种机制，比如调控mRNA的剪接、表达、降解、翻译等对mRNA的命运产生不同影响。为了探究m6A修饰在不同组织之间、不同发育阶段的差异，m6A位点在转录本上的位置分布，以及这些分布差异可能对基因调控的进化产生怎样的影响，近期Nucle
北京基因组所发表RNA甲基化新发现
在分子生物学的中心法则中，遗传信息从DNA、RNA最后流向蛋白。基因组DNA和组蛋白上都存在可逆的表观遗传学修饰，这些修饰可以在不改变DNA序列的基础上调控基因的表达，并由此决定细胞的分化和发育情况。实际上，mRNA和其他RNA上也存在类似的调控机制。 N6-methyladenosine（m
组蛋白修饰基因通路MEN1基因
这个基因编码脑膜，一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明，脑膜定位于细胞核，具有两种功能性核定位信号，并通过JUND抑制转录激活，但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息，但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。
组蛋白修饰基因通路HDAC1基因
多亚基复合物催化的组蛋白乙酰化和脱乙酰化在调节真核基因表达中起关键作用。 该基因编码的蛋白质属于组蛋白脱乙酰基酶/ acuc / apha家族，是组蛋白脱乙酰基酶复合物的组成部分。 它还与视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白相互作用，这种复合物是控制细胞增殖和分化的关键因素。 它与转移相关蛋白2一起使p53脱
组蛋白修饰基因通路BRD4基因
该基因编码的蛋白质与小鼠蛋白MCAP（有丝分裂过程中与染色体相关）和人类Ring3蛋白（丝氨酸/苏氨酸激酶）同源。每一种蛋白质都包含两个溴域，一个保守的序列基序，可能参与染色质靶向。该基因被认为是T（15；19）易位的19号染色体靶基因（q13；p13.1），它定义了年轻人的上呼吸道癌。已经描述了两
组蛋白修饰基因通路HDAC2基因
该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用，并负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3和H4）N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物，包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此，它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。
组蛋白甲基化修饰研究再获突破
日前，复旦大学徐彦辉课题组在组蛋白甲基化修饰研究领域获得新进展，相关成果发布在《分子细胞》上，该项研究得到了国家自然科学基金面上项目的资助。 组蛋白甲基化修饰是一种非常重要的表观遗传修饰，参与调节异染色质形成、X染色体失活、基因印记及DNA的损伤修复等多种生命过程。关于组蛋白去甲基化酶的研究是
组蛋白修饰基因通路KMT2A基因
该基因编码一个转录辅激活子，在早期发育和造血过程中起到调节基因表达的重要作用。编码蛋白包含多个保守功能域。其中一个域，即集合域，负责其组蛋白H3赖氨酸4（H3K4）甲基转移酶活性，介导与表观遗传转录激活相关的染色质修饰。这种蛋白由酶Taspase 1加工成两个片段，MLL-C和MLL-N。这些片段重
组蛋白修饰基因通路HDAC2基因
该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用，并负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3和H4）N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物，包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此，它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。
组蛋白修饰基因通路EP300基因
该基因编码腺病毒E1A相关的细胞p300转录辅激活蛋白。作为组蛋白乙酰转移酶，通过染色质重塑调节转录，在细胞增殖和分化过程中起重要作用。通过与磷酸化CREB蛋白特异性结合来介导cAMP基因调控。该基因也被鉴定为HIF1A（缺氧诱导因子1α）的共激活物，因此在缺氧诱导基因如VEGF的刺激中起到作用。这
组蛋白修饰基因通路CHD4基因
该基因的产物属于SNF2 / RAD54解旋酶家族。 它代表核小体重塑和脱乙酰基酶复合物的主要成分，并且在表观遗传转录抑制中起重要作用。 皮肌炎患者会产生针对这种蛋白质的抗体。 该基因的体细胞突变与浆膜性子宫内膜肿瘤有关。 选择性剪接导致编码不同同工型的多个转录变体。
组蛋白修饰基因通路TAF1基因
rna聚合酶ii启动转录需要70多种多肽的活性。协调这些活动的蛋白质是基础转录因子tfiid，它与核心启动子结合以正确定位聚合酶，充当组装其余转录复合物的支架，并充当调控信号的通道。tfiid由tata结合蛋白（tbp）和一组进化上保守的蛋白质（tbp相关因子或taf）组成。tafs可能参与基础转录
关于组蛋白的其他修饰方式的介绍
相对而言，组蛋白的甲基化修饰方式是最稳定的，所以最适合作为稳定的表观遗传信息。而乙酰化修饰具有较高的动态，另外还有其他不稳定的修饰方式，如磷酸化、腺苷酸化、泛素化、ADP核糖基化等等。这些修饰更为灵活的影响染色质的结构与功能，通过多种修饰方式的组合发挥其调控功能。所以有人称这些能被专识别的修饰信