自噬抑制剂及ERK联用或将成为胰腺导管腺癌治疗新策略
胰腺导管腺癌（Pancreatic ductal adenocarcinoma，PDA）是一种恶性程度极高的消化系统恶性肿瘤，约占胰腺癌发病率的90%，其发病隐匿，进展迅速，治疗效果极差, 且是预后最差的恶性肿瘤之一[1-4]。KRAS基因是RAS家族的一个原癌基因，据报道95%的PDA患者体内存在KRAS基因的突变[5-7]。KRAS调控的RAF→MEK→ERK信号通路异常激活是PDA发生和进展的关键因素[8]。然而，矛盾的是，抑制该信号通路途径并不能提升PDA患者的临床治疗效果[9]。 近日，就这一问题，来自犹他大学Huntsman癌症研究所的Martin McMahon研究组以及北卡罗来纳大学的Channing J. Der研究组几乎在同一时间分别在Nature Medicine上发表了题为Protective autophagy elicited by RAF→MEK→ERK inhibition suggests......阅读全文
自噬信号通路研究背景
2016年诺贝尔生理学或医学奖的自噬是一种动态细胞循环系统，导致大量细胞质内容物的自噬溶酶体降解、异常蛋白质聚集以及过量或受损的细胞器。自噬诱导的关键调节因子是mTOR激酶，它激活了抑制自噬的mTOR（Akt和MAPK信号），而mTOR的负调节（AMPK和p53信号）促进了自噬。ULK与酵母Atg1
prmt1依赖的RNA代谢调节和DNA损伤反应维持胰腺导管腺癌
预计到2030年，胰腺癌将成为第二大肿瘤。胰腺癌发病率不断上升，总体5年生存率较低，且治疗选择有限。胰腺导管腺癌（PDAC）占胰腺癌病例的80%以上。PRMT1是PDAC人源肿瘤异体移植（PDX）模型中的一个新弱点，且具有环境特异性依赖。PRMT1是主要的I型酶，负责85%以上的ADMA，它调节
Cell子刊：自噬为癌症治疗带来新机遇
罗彻斯特大学的科学家们在胰腺癌中发现了一个关键的基因PLAC-8，致癌突变可以通过这个基因对自噬产生影响，进而支持正常细胞的癌变。进一步的小鼠研究显示，阻断PLAC-8可以延缓癌症的进程，延长小鼠的寿命。文章于五月一日发表在Cell旗下的Cell Reports杂志上。 胰腺癌发病快生
科学发现新方法全力击败胰腺癌细胞！
胰腺癌是所有癌症中最致命和具有侵略性的，最常见的是胰腺导管腺癌（PDAC）。不幸的是，除了手术之外，还没有很多有效的治疗方法，对于许多患者来说，这不是一个最佳选择。 为了更好地从分子水平了解胰腺癌，威克森林浸会医学中心的科学家与德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心以及中国天津医科大学综合医院合作
胰腺癌化疗耐药研究获新进展
近日，中山大学附属第一医院副院长、胆胰外科学科带头人殷晓煜团队通过构建患者来源异种移植模型，并结合多组学分析，研究发现异质核核糖核蛋白C（HNRNPC）在化疗耐药肿瘤中显著上调。体外及体内实验进一步证实，HNRNPC的异常高表达可促进胰腺导管腺癌（PDAC）对吉西他滨的耐药性。相关成果发表于《先
Nature：靶向“无药可及”的癌蛋白
长期以来，科学家们都致力于开发针对癌症相关蛋白 KRAS 的药物，但却一直没有取得成功。一种靶向该癌蛋白细胞定位的新策略重新点燃了失去的热情。 人类的 RAS 基因因两个原因背负着沉重的恶名。首先，它们构成了人类癌症中最频繁突变的癌基因家族，每 3 个癌症病例就有一个有 RAS 突变。
新发现！新药物组合可“饿死”胰腺癌细胞
美国纽约大学朗格尼健康中心的新研究发现，通过阻止癌细胞获得燃料，一种新的药物组合安全地限制了小鼠胰腺癌的生长。相关论文10月9日在线发表于《自然-癌症》杂志。 该发现揭示了胰腺癌细胞如何寻找替代燃料来源，以避免饥饿并保持生长。当由血液供应的氧气、血糖和其他资源变得稀缺，快速生长的胰腺肿瘤密度越
胰腺肿瘤和胰腺癌啥区别
客户端读者姚先生问：去年叔叔因为胰腺肿瘤住院，肿瘤切除后说是良性的。虽然恢复得不错，但叔叔一直担心肿瘤复发。另外，胰腺肿瘤和胰腺癌的区别是什么，有相关性吗？ 首都医科大学附属北京友谊医院消化内科主任医师王拥军解答：胰腺的良性及低度恶性肿瘤分为很多种，主要包括胰腺囊性肿瘤(浆液性囊腺瘤、黏液性
中美科研人员联合发现胰腺癌治疗新靶点
中美科研人员联合开展的一项最新研究，揭示了胰腺癌早期检测和治疗的关键蛋白标志物，为胰腺癌诊疗开辟了新路径。相关成果于近日发表于国际期刊《自然》(Nature)。这项成果由华中科技大学附属同济医院、南方科技大学、中国科学院分子细胞科学卓越创新中心及美国索尔克生物研究所联合完成。论文通讯作者之一，为华中
发现自噬基因的过程简介
大隅良典接着利用了他改造过的酵母菌株——在这些酵母挨饿时，它们的自噬体会积累起来。如果对自噬过程重要的基因被失活，那么自噬体积累就理应不会发生。大隅良典将酵母细胞暴露在一种能随机在多个基因里引起突变的药物中，然后诱导自噬过程。 他的策略奏效了！在他发现酵母自噬一年内，大隅良典就鉴定出了第一批对
自噬风云人物榜01
自噬风云人物榜 Daniel Klionsky 来自密歇根大学的Daniel Klionsky教授最为知名的可能是他的《Autophagy》杂志主编身份。在几番自噬研究指南的加持下，《Autophagy》的影响因子一路飙升。 其实，刨掉《Autophagy》主编身份，Daniel Klio
自噬风云人物榜02
Ana Maria Cuervo 来自爱因斯坦医学院的Ana Maria Cuervo教授则是自噬领域除Beth Levine教授之外另一位杰出的女科学家。 Ana Maria Cuervo教授最为人知的是发现分子伴侣介导的自噬。与通常意义上的自噬（也称巨自噬）不同，分子伴侣介导的自噬无需生
一文了解自噬阶段
自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。 自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，对肿瘤的研究尤其如此，值得关注。
检测自噬的方法有哪些
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：（一）自噬诱导剂1）bredeldina/thapsigargin/tunicamycin：模拟内质网应激2）carbamazepine/l-690，330/lithiumchloride（氯化锂）：imp
检测自噬的方法有哪些
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：（一）自噬诱导剂1）bredeldina/thapsigargin/tunicamycin：模拟内质网应激2）carbamazepine/l-690，330/lithiumchloride（氯化锂）：imp
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正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：（一）自噬诱导剂1）bredeldina/thapsigargin/tunicamycin：模拟内质网应激2）carbamazepine/l-690，330/lithiumchloride（氯化锂）：imp
Nature：自噬与干细胞命运
骨骼肌的再生能力依赖于长寿的肌肉干细胞（称为卫星细胞）。这些细胞一般处于静息状态，在组织受损的时候激活，生成肌纤维或者进行自我更新。静息状态是维持骨骼肌干细胞群体的一种简单方式。 肌肉干细胞的再生功能在衰老过程中逐渐衰退，这种衰退在生命的最后阶段达到顶峰。正因如此，高龄老人容易患上肌肉衰减综合
知识分享：细胞自噬研究详解
一、自噬简介 1、大自噬（macroautophagy），也就是通常说的自噬（autophagy），是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分（细胞器、蛋白等）被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体（autophagosome），进而传递到溶酶体进行降解的过程。 详
Cancer－cell解析癌症与自噬
辛辛那提大学癌症中心(CCC)的研究人员发现，一种叫做瞬时受体电位离子通道蛋白3（TRPM3）的膜通道促进了肾癌的肿瘤生长，治疗性靶向这一通道有可能为这一疾病找到更多有效的治疗方法。他们的研究结果发布在11月10日的《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上。 肾癌是泌尿系统肿瘤中致死率最高的
检测自噬的方法有哪些
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：（一）自噬诱导剂1）bredeldina/thapsigargin/tunicamycin：模拟内质网应激2）carbamazepine/l-690，330/lithiumchloride（氯化锂）：imp
PNAS：自噬帮肿瘤抵抗化疗
神经母细胞瘤(Neuroblastoma)是一种常见的儿童恶性实体瘤，起源于胚胎神经系统的细胞。传统化疗往往不能有效治疗高侵袭性的神经母细胞瘤，要开发新的有效疗法，就必需先理解这类肿瘤的抗性机制。 德国癌症研究中心DKFZ和海德堡大学附属医院的科学家们，在Olaf Witt教授的带领下
检测自噬的方法有哪些
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：（一）自噬诱导剂1）bredeldina/thapsigargin/tunicamycin：模拟内质网应激2）carbamazepine/l-690，330/lithiumchloride（氯化锂）：imp
纳米机械力引发细胞自噬
机械力刺激在细胞生长、分化与通讯等重要生命活动中发挥关键作用。近年来，机械门控离子通道蛋白Piezo的发现为在分子水平理解机械力对于生物体的作用奠定了基础。然而，如何在单细胞水平定量分析机械力对于细胞效应的作用仍然是一个难题。近日，上海交通大学樊春海院士、邵志峰教授与中国科学院上海高等研究院胡钧
细胞自噬的蛋白定位介绍
在研究自噬相关蛋白时，需对其进行定位。由于自噬体与溶酶体、线粒体、内质网、高尔基体关系密切，为了区别，常用到一些示踪蛋白在荧光显微镜下来共定位： Lamp-2：溶酶体膜蛋白，可用于监测自噬体与溶酶体融合。 LysoTrackerTM 探针：有红或蓝色可选，显示所有酸性液泡。 pDsRed2
检测自噬的方法有哪些
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细胞自噬的研究方法介绍
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：一、自噬诱导剂(1) Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模拟内质网应激(2) Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chlor
细胞自噬是怎么发生的？
细胞自噬是一种在进化上保守的细胞内分解代谢过程，在该过程中，细胞质大分子、聚集性蛋白、受损细胞器或病原体被运送至溶酶体，并被溶酶体水解酶降解，产生核苷酸、氨基酸、脂肪酸、糖和三磷酸腺苷，最终再循环到胞浆中。诸如饥饿、辐射、缺氧、细菌入侵、生长因子匮乏等多种因素均可诱导细胞自噬发生。细胞自噬的发生过程
新研究揭示胰腺癌免疫抑制微环境形成机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/8/506536.shtm免疫治疗已被证实可在多种实体肿瘤中获得明显疗效。然而，对于有“癌中之王”称号的胰腺癌，免疫治疗一直疗效不佳。近日，复旦大学附属肿瘤医院院长教授虞先濬、胰腺外科副教授施思团队发布一项研究
内质网蛋白VAPA/B与自噬蛋白互作调控自噬小体形成
4月23日，《当代生物学》（Current Biology）发表了中国科学院生物物理研究所张宏课题组的研究论文：The ER contact proteins VAPA/B interact with multiple autophagy proteins to modulate autopha
一种强效双BET/HDAC抑制剂能有效治疗胰腺癌
胰腺癌是人类最具侵袭性和致命性的恶性肿瘤之一，预后极差，因此迫切需要更有效的治疗手段来治疗胰腺癌。 为了开发针对胰腺癌的有效新药物，近日来自美国亚利桑那大学的Wang Wei课题组提出了一种新的、有效的治疗策略，即使用小分子抑制剂同时针对溴域和额外末端结构域蛋白(BET蛋白)和组蛋白去乙酰化酶