病毒致肿瘤作用机制
有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞医学`教育网搜集整理。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；最近，从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。......阅读全文
辅助病毒作用方式
1、通过对细胞的混合感染向某种缺陷性病毒提供后者所缺少的功能，使后者能够完成其感染生活周期的一种病毒。2、通过与复制缺陷病毒的基因组有互补作用，使其成为有复制能力的一种病毒。
光致微粒旋转新的物理机制揭示
记者25日从中国科学技术大学获悉，该校光学与光学工程系龚雷副教授课题组与同行合作，揭示了光致微粒自旋一种新的物理机制，发现入射光束即使不携带自旋角动量，经过强聚焦后也能产生可控自旋力矩。该机制利用光学霍尔效应，通过调控聚焦场自旋-轨道相互作用，实现了聚焦场自旋角动量的局域传递，进而驱动被捕获微粒产生
下颌骨肿瘤致肿瘤相关性低磷骨软化症别病例分析
患者女性，53岁，因“发现右下颌肿物1周”于2016年10月17日入院。4年前无明显诱因出现乏力、多发骨痛、多部位骨关节僵硬感，就诊当地诊所诊断为骨质疏松，予以口服钙片，症状未见明显改善。近1年患者全身症状持续加重，平地行走及肢体活动困难，曾从坐位站起时跌倒致髋部骨折。2016年6月起就诊北医三院
J－Virol：中科院科学家揭示致瘤疱疹病毒形态学发生机制
2015年2月25日，中科院生物物理所邓红雨课题组在国际权威期刊J Virol在线发表了名为“Tegument protein ORF33 of a gammaherpesvirus is associated with intranuclear capsids at an early stag
四氢生物蝶呤合成途径代谢酶在肿瘤发展中的作用机制
GTP环化水解酶 (GTP cyclohydrolase I)，6-丙酮酰四氢生物蝶呤合成酶 (6-pyruvoyltetrahydropterin synthase，PTPS) 以及墨蝶呤还原酶 (sepiapterin reductase) 负责四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopte
PNAS发现了不同脑肿瘤基因调控中出乎意料的作用机制
由贝勒医学院的研究人员领导的一个团队对脑肿瘤行为的遗传调控有了新的了解。发表在《美国国家科学院院刊》上的这项研究揭示，与预期相反，基因表达调节剂Sox9，一种众所周知的转录因子，在不同的肿瘤类型中以不同的方式影响脑肿瘤行为。这些发现表明了在计划治疗时考虑不同肿瘤中涉及的基因调控机制的重要性。癌细胞表
肿瘤免疫的逃避机制指什么？
（1）肿瘤细胞缺乏有效的抗原表位，难以触发足够的抗肿瘤免疫效应。（2）肿瘤细胞MHC分子发生改变，影响抗原递呈。（3）不能正常表达B7等活化免疫细胞的共刺激分子和粘附分子。（4）患者血清中存在着封闭因子，阻止CTL与肿瘤细胞的结合，从而抑制对肿瘤细胞的特异性杀伤。（5）肿瘤细胞产生某些免疫抑制因子。
Cancer－Res：肿瘤形成新机制
在一项新的研究中，来自美国罗格斯大学和哥伦比亚大学的研究人员鉴定出一个基因在肺部结节性硬化症的肿瘤形成中起着关键性的作用。这一发现可能为人们提供一种潜在的新药物靶标，也可能改变人们对肿瘤形成的常规认识。 结节性硬化症(tuberous sclerosis complex, TSC) 是一种罕见
关于肿瘤免疫逃逸机制的介绍
一、低免疫原性。一些肿瘤不具有可由MHC分子呈递的正常细胞没有的蛋白肽，因此对免疫系统来说，它们是正常的。而另一些肿瘤已经失去一个或多个MHC分子，并且大多数不表达激活naive T细胞成熟所需的共刺激蛋白。 二、被识别为自体抗原。在没有共刺激信号的情况下呈现的肿瘤抗原将使对其进行应答的T细胞
甲状腺恶性肿瘤的发病机制
甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确，但是其相关因素包括许多方面，主要有以下几类： 1、癌基因及生长因子：近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。 2、电离辐射：目前已查明，头颈部的外放射是甲状腺的重要致癌因素。 3、遗传因素：部分甲状腺髓样癌是常染色体
肿瘤逃逸机体免疫攻击的机制
一、肿瘤抗原的缺陷和抗原调变 肿瘤特异性抗原与正常细胞表面蛋白的差异很小，甚至仅个别氨基酸不同，且表达量较低，故其免疫原性非常弱，难以诱发机体产生有效的抗肿瘤免疫应答。某些肿瘤细胞能表达大量TAA，但多系胚胎期的正常成分，机体对其存在先天性免疫耐受，同样也不能有效激发机体免疫应答。此外，免疫细胞或分
Cancer－Research:肿瘤细胞“休眠”的机制
弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心的科学家或发现一种新的抗癌疗法，通过这种方法，可以用于研究在肿瘤休眠的特定状态下靶向和破坏细胞的新疗法。 癌细胞通常会发生迁移，并隐藏在身体其他部位，保持不活动状态。这些细胞可以随时重新激活，并造成复发和转移性疾病的严重风险。一旦疾病蔓延，治愈癌症的可能性就会大大降
科学家发现生酮饮食作用于抵抗流感病毒机制
近日，美国耶鲁大学的科研人员在Science Immunology上发表了题为“Ketogenic diet activates protective γδ T cell responses against influenza virus infection”的文章，发现在致死性流感病毒感染的情
研究发现新型抗流感病毒药物的靶点及作用机制
近日，华南农业大学材料与能源学院制药工程系宋高鹏副教授联合南方医科大学教授刘叔文团队发现了一类基于苄基四氢异喹啉为结构骨架的三位点结合型流感病毒PAN抑制剂。相关研究在线发表于Journal of Medicinal Chemistry。这是该团队继发表于European Journal of Me
研究发现新型抗流感病毒药物的靶点及作用机制
近日，华南农业大学材料与能源学院制药工程系宋高鹏副教授联合南方医科大学教授刘叔文团队发现了一类基于苄基四氢异喹啉为结构骨架的三位点结合型流感病毒PAN抑制剂。相关研究在线发表于Journal of Medicinal Chemistry。这是该团队继发表于European Journal of
PNAS：肥皂中的三氯生或可致肝脏肿瘤
三氯生是一种常用于肥皂、洗发水、牙膏和许多其它家居用品中的抗菌物质，尽管其被广泛使用，但来自加利福尼亚大学的研究者表示，长期暴露于三氯生中或引发严重的后果，相关研究刊登于国际杂志PNAS上，文章中研究者发现，三氯生可以引发实验室小鼠肝纤维化及癌症的发生。 Robert H. Tukey博士表示
印度仿制抗癌药热销或致第二肿瘤
“印度版”抗癌药 价格约为正版药1/10 今年67岁的周伯最近因为咳血住进了医院，一检查，是晚期肺癌。医生摇着头告诉家属：手术做不了了，癌细胞已经多处转移，病人身体状况差，不知能不能耐受放化疗。 就在家属绝望之际，医生告诉他们，目前还有一种治疗手段可以尝试――靶向药物，但这些药每粒要
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
佐剂的作用机制
佐剂的作用机制：①它可能增加抗原的表面面积，易为巨噬细胞所吞噬；②延长抗原在体内的存留期，增加与免疫细胞接触的机遇；③诱发抗原注射部位及其局部淋巴结的炎症反应，有利于刺激免疫细胞的增殖作用。
激素的作用机制
激素是高度分化的内分泌细胞合成并直接分泌入血的化学信息物质，它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。
谷胱苷肽的作用机制
GSH作为一种细胞内重要的调节代谢物质，其既是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，如巯基（SH）酶-辅酶等，从而促进糖类、脂肪和蛋白质代谢。GSH分子特点是具有活性巯基（-SH），是最重要的功能集团，可参与机体多种重要的生化反应，保
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
多巴胺的作用机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺） 其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 DA可增
酶的作用机制
酶的作用机制主要是通过降低化学反应的活化能，来加速反应的进行，具体过程如下 2：形成酶 - 底物复合物：酶在催化某一反应时，首先会在其活性中心与底物结合，生成酶 - 底物复合物（ES）。酶的活性中心是酶分子中与底物结合并起催化作用的空间，包含结合位点和催化位点。结合位点保证底物正确结合在酶的催化位点
腺病毒甲亢造模的机制
甲亢是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋。甲亢病因很多，与情绪，碘营养，自身免疫，家族遗传性都有关系，常见的有弥漫性毒性甲状腺肿（又称Graves’ disease，GD）、炎性甲亢、药物致甲亢、HCG相关性甲亢和垂体TSH瘤甲亢
简述EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC