小鼠补体C3b(C3b)ELISA试剂盒
小鼠补体C3b(C3b)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和尿液、唾液生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 C3b 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 C3b与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠C3b，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后加终止液硫酸，在450nm处测OD值，C3b浓度与OD值成正比，可通过绘制标准曲线求出标本中C3b浓度。试剂盒组成（2-8℃保存）酶标板（Coated Wells）96孔酶标抗体工作液（Enzyme Conjugate）12ml10×标本稀释液（Sample Buffer）12ml20×浓缩洗涤液（Wash Buffer）50ml标准品（Standards）：5ug/瓶2瓶底物......阅读全文
小鼠补体C3b(C3b)ELISA试剂盒
小鼠补体C3b(C3b)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和尿液、唾液生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 C3b 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 C3b与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠C3b，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的St
红细胞C3b受体花环试验
实验概要近年来的研究表明红细胞也是一类免疫细胞。红细胞免疫功能主要是藉助其膜表面分子(如CR1、CR3、CD58、CD59、DAF、SOD酶等)的免疫粘附作用，在体内起清除垃圾的"清道夫"作用。本实验介绍了红细胞C3b受体花环及免疫复合物花环试验。实验原理红细胞膜上C3b受体可与补体致敏的酵母菌粘附
小鼠血清总补体(CH50)ELISA试剂盒
小鼠血清总补体(CH50)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 CH50 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 CH50与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠CH50，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的S
C3－裂解产物(C3－Split－product,C3SP)测定的医学意义
C3 裂解产物(C3 Split product，C3SP)测定的医学意义:C3 裂解产物（C3SP) 是C3 激活后裂解形成的具有不同分子结构和生物学活性的片段。包括C3a、C3b、C3bi、C3c、C3dg、C3d、C3e、C3g。其过程是， 补体通过CP 或A P活化时，C3 分子的α链在C3
小鼠补体C3a(C3a)ELISA试剂盒
小鼠补体C3a(C3a)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和尿液、唾液生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 C3a 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 C3a与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠C3a，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的St
小鼠补体C3(C3)ELISA试剂盒
小鼠补体C3(C3)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和尿液、唾液生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 C3 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 C3与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠C3，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Strepta
小鼠补体C5a(C5a)ELISA试剂盒
小鼠补体C5a(C5a)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 C5a 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 C5a与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠C5a，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Strepta
EY混合玫瑰花环试验
实验概要T淋巴细胞膜上具有异种动物红细胞的受体，可与绵羊等动物的红细胞(E)结合形成花环；B淋巴细胞膜上具有补体C3b受体，可与补体C3b致敏的酵母菌细胞(Y)形成花环；D细胞膜上具有以上两种受体，故可同时与动物红细胞、补体C3b致敏的酵母细胞形成混合花环；N细胞无以上两种受体，不形成花环。此试验可
EY混合玫瑰花环试验
实验概要T淋巴细胞膜上具有异种动物红细胞的受体，可与绵羊等动物的红细胞(E)结合形成花环；B淋巴细胞膜上具有补体C3b受体，可与补体C3b致敏的酵母菌细胞(Y)形成花环；D细胞膜上具有以上两种受体，故可同时与动物红细胞、补体C3b致敏的酵母细胞形成混合花环；N细胞无以上两种受体，不形成花环。此试验可
t细胞表面受体t细胞表面是否有补体受体
C3B受体（CRⅠ）/CD35分子主要表达于B细胞表面，能与补体裂解片段C3b结合，为C3b受体，又称补体受体Ⅰ（CRⅠ）。抗体致敏红细胞（EA）结合补体C3b可形成EAC复合物，B细胞通过表面C3b受体与EAC中的C3b结合可形成以B细胞为中心的EAC玫瑰花结。T细胞不表达C3b受体，因此。EAC
小鼠血清总补体(CH50)ELISA试剂盒操作说明
本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定小鼠血清，血浆及相关液体样本中小鼠血清总补体(CH50)含量。实验原理：本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中小鼠血清总补体(CH50)水平。用纯化的小鼠血清总补体(CH50)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入血清总补体(CH50)，再与HR
C3b致敏酵母菌凝集试验测定法
实验概要酵母菌经煮沸后，酵母多糖粘固在菌壁表面，可激活并粘附血清中的C3b，形成C3b致敏酵母菌，它能与免疫复合物中IgG上的补体结合点结合，如再加抗IgG，即能使致敏的酵母菌凝集。主要试剂1. 生理盐水、鲜酵母块、小鼠血清、10%明胶液、CFD原液、抗IgG血清、凝聚IgG、正常IgG等。2. 0
C3b致敏酵母菌凝集试验测定法
实验概要酵母菌经煮沸后，酵母多糖粘固在菌壁表面，可激活并粘附血清中的C3b，形成C3b致敏酵母菌，它能与免疫复合物中IgG上的补体结合点结合，如再加抗IgG，即能使致敏的酵母菌凝集。主要试剂1. 生理盐水、鲜酵母块、小鼠血清、10%明胶液、CFD原液、抗IgG血清、凝聚IgG、正常IgG等。2. 0
致密物沉积病的发病机制
尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常时，体内补体
概述致密物沉积病的发病机制
尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常时，体内补体
自身免疫性溶血性贫血的发病机制的相关介绍
尚未阐明，病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。 1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的
自身免疫性溶血性贫血的发病机制及病理生理
病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的AIHA，抗体产生
概述自身免疫性溶血性贫血的发病机制及病理生理
尚未阐明，病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。 1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的
补体受体的概念
中文名补体受体外文名complement receptor存在于多形核白血球、巨噬细胞途 径补体活化途径的第一途径补体受体 complement receptor存在于不同细胞膜表面，能与补体激活过程所形成的活性片段相结合，介导多种生物效应的受体分子。对补体第三成分（C3）的受体，存在于多形核
红细胞免疫功能的检测方法
实验概要人及多种动物红细胞与白细胞一样，也具有重要的免疫功能。其基础是红细胞表面具有C3b受体(C3bR)。红细胞可通过其表面的C3bR，发挥清除免疫复合物(IC)、促进吞噬、提呈抗原及激活补体等多种作用。因此，建立的检测红细胞免疫功能的各种方法，也多以红细胞表面的C3bR为基础设计的。现已建立的方
红细胞免疫功能的检测方法
实验概要人及多种动物红细胞与白细胞一样，也具有重要的免疫功能。其基础是红细胞表面具有C3b受体(C3bR)。红细胞可通过其表面的C3bR，发挥清除免疫复合物(IC)、促进吞噬、提呈抗原及激活补体等多种作用。因此，建立的检测红细胞免疫功能的各种方法，也多以红细胞表面的C3bR为基础设计的。现已建立的方
补体的生物学活性
补体系统是人和某些动物种属，在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它也在特异性免疫中发挥效应，它的作用是多方面的。补体系统的生物学活性，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物)发挥的。补体成分及其裂解产物的生物活性列于表3-6。补体成分或裂解产物生物活性作用机制C5
关于丝氨酸蛋白酶的补体系统和作用原理介绍
1、补体系统： 补体系统里面有几种蛋白质属于丝氨酸蛋白酶，包括： C1r 和 C1s C3转化酶裂解补体成分C3为C3a和C3b的酶；经典途径C3转化酶是C4b，2b；旁路C3转化酶是C3b，Bb和C3b，Bb。详见:补体系统 2、丝氨酸蛋白酶的作用原理： 通过邻近的氨基酸残基链，丝氨
红细胞的免疫粘附作用介绍
免疫粘附是指抗原-抗体复合物与补体C3b结合后，可粘附于灵长目或非灵长目的红细胞与血小板上，这一现象统称为“血细胞免疫粘附作用”。红细胞之所以具有免疫粘附作用，是因其表面具有C3b受体。该受体为糖蛋白，分子量为205 000。红细胞上的C3b受体占血循环中C3b受体总数的95%以上。因此，血循环
小鼠ELISA试剂盒成分
小鼠ELISA试剂盒成分：1 预包被板: 抗小鼠白介素-6兔子IgG,亲合纯化 96T2 酶标记抗体: (30倍浓缩)HRP标记抗小鼠白介素-6兔子IgG,亲合纯化 0.4mL x 13 标准品: 重组小鼠白介素-6 0.5mL x 2 4 EIA缓冲液: 含1% BSA, 0.05%吐温20 BP
小鼠Ghrelin－ELISA试剂盒
小鼠Ghrelin ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 Ghrelin 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Ghrelin与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠Ghrelin，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化
补体系统的激活（二）
（一)生理情况下的准备阶段 在正常生理情况下，C3与B因子、D因子等相互作用，可产生极少量的C3B和C3bBb（旁路途径的C3转化酶)，但迅速受H因子和I因子的作用，不再能激活C3和后续的补体成分（图3-4，左)。只有当H因子和I因子的作用被阻挡之际，旁路途径方得以激活（图3-4，右)。 C
致密物沉积病的发病机制及临床表现
发病机制 尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常
致密物沉积病的发病机制及临床表现
发病机制 尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常
细胞膜上能增强C3b对H因子亲和力
已发现其有5个变异型，编码H因子的基因定位于人的第1号染色体的长臂32区。即FH1-5H因子的核苷酸序列已进行了鉴定，并推导出其全部氨基酸的一级结构，含有20个SCR借此与C3b结合。H因子与MCPCR1CR2DA F及C4bp具有同源性，共同属于补体激活调节剂(RCA 基因家族的成员。 根据电泳