心理所首发精神分裂症患者葡萄糖紊乱白质异常关系
8月13日，中国科学院心理研究所的一项研究成果在《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)上发表。该项研究成果揭示了在首次发病的精神分裂症患者中，葡萄糖代谢紊乱与白质连接异常之间的交互作用及其认知功能损伤的关系。 一直以来，精神分裂症的诊断依靠的都是症状学的标准，即是否出现幻觉、妄想等阳性症状和情感淡漠等阴性症状。但越来越多的研究表明，精神分裂症患者在代谢、脑功能、认知行为等多方面也表现出异常，如糖代谢、白质(white matter, WM)连接和神经认知功能等。 中科院心理健康重点实验室研究员张向阳等在Molecular Psychiatry上发表的题为Glucose disturbances, cognitive deficits and white matter abnormalities in first-episode drug-naive schizophrenia 的研究报告即对这三个重......阅读全文
心理所首发精神分裂症患者葡萄糖紊乱－白质异常关系
8月13日，中国科学院心理研究所的一项研究成果在《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)上发表。该项研究成果揭示了在首次发病的精神分裂症患者中，葡萄糖代谢紊乱与白质连接异常之间的交互作用及其认知功能损伤的关系。 一直以来，精神分裂症的诊断依靠的都是症状学的标准，即是否出现幻
英研究显示大脑白质异常会导致精神分裂症
英国一项最新研究显示，大脑白质如果出现异常，会导致精神分裂症。 英国伦敦大学国王学院10月26日发布新闻公报说，大脑白质主要由神经纤维构成，是大脑各个功能区域之间的“连接线”。该校研究人员利用弥散张量磁共振成像技术，对一些精神分裂症患者的大脑白质情况进行了分析，结果显示大脑白质异常会导致精神分裂症
咬合异常致颈椎功能紊乱病例报告
颈椎功能紊乱（cervical spine disorder）是一组症候群，包括颈肩背部肌酸痛、颈部活动受限及头颈肩位置不端正等。由于其病因较为复杂，临床表现多样化，因此目前尚无统一的诊治方案。笔者诊治过1例咬合源性颈椎功能紊乱患者，现将有关临床资料总结如下。 1.病例资料 患者女，61岁，以“左肩
概述某些物质代谢紊乱诱发的内分泌异常
如患有糖尿病的母亲妊娠时,有血糖增高，经脐带血输送至胎儿,致使胎儿胰岛增生，胰岛素分泌增多，脂肪组织合成增多，发育成巨大儿（分娩时体重≥4000g）,同时易有新生儿低血糖症出现，因一旦脱离母体，不再受其母高糖血症影响，但胰岛素分泌过多不会立即停止，因此发生新生儿低血糖症。又如甲状旁腺功能亢进的母
葡萄糖激酶功能异常特征介绍
GK功能受损与2型糖尿病 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者普遍存在GK损伤,GK功能显著降低。在对患肥胖型糖尿病的个体及正常肥胖个体的GK活性研究中,发现患有肥胖型糖尿病的个体肝脏GK活性较正常组下降近50%。 [4] GK的正常功能是稳态系统自主
科学家揭示精神分裂症免疫紊乱的肠菌机制
近日，西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓、朱峰团队在《精神分裂症公报》上发表原创研究论文，系统分析了伴有免疫激活的精神分裂症患者的肠道菌群特征、血清免疫激活标志物及短链脂肪酸（SCFAs）水平之间的多组学关联，并进一步揭示了肠道菌群代谢产物-短链脂肪酸在精神分裂症免疫紊乱中的作用。该研
关于异常口服葡萄糖耐量实验的简介
异常口服葡萄糖耐量实验(OGTT)是检查人体血糖调节功能的一种方法。正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度暂时性升高(一般不超过8.9mmol/L)，但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及有无尿糖出现，称为耐糖试验。
－抗炎症治疗？精神分裂症患者大脑免疫细胞异常活跃
全球共有1%的人患精神分裂症，而且对于直系亲属中父母或者兄弟姐妹患精神疾病的人群而言，10%会得精神分裂症。目前对其治疗手段主要通过抗精神病药物控制神经递质多巴胺和谷氨酸，调节大脑神经的紊乱失衡从而治疗精神分裂。但是，这些药物通常存在一定副作用，且患者停止服用后会有复发的可能。 英国医学研究理
Nature子刊：神秘蛋白质引发代谢紊乱分子机制
根据最近来自南卡罗琳娜大学的研究者们发表在《Nature Structural & Molecular Biology》杂志上的一篇文章，细胞对错误折叠的蛋白质的反应或许是引发代谢紊乱的原因，而非结果。在这一研究中，作者们鉴定出了一中此前很少被报道的启动代谢紊乱效应的分子。 蛋白质的错误折
库兴氏综合征的临床表现
①肥胖、紫纹，由于过多的皮质醇引起脂肪分布异常和蛋白质过度分解，患者多有向心性肥胖，面如满月，四肢消瘦细弱。皮肤菲薄易出瘀斑，并因皮肤弹力纤维断裂而形成紫纹。骨质疏松和病理性骨折常见。 ②血压及代谢异常，患者常有高血压、低血钾、碱中毒和糖代谢紊乱，库兴氏综合征中糖尿病及糖耐量减低的发病率各占2
简述异常口服葡萄糖耐量实验的临床意义
异常结果： (1) 空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)；峰时后延，常在1小时后出现，峰值≥11.1mmol/L(200mg/dl)；120min不能回复到正常水平，即>7.8mmol/L(140mg/dl)其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判断指标，助于确诊早期糖尿病。 (2)
异常口服葡萄糖耐量实验的检查过程介绍
采用静脉采血进行检测。静脉采血前要仔细检查针头是否安装牢固，针筒内是否有空气和水分。所用针头应锐利、光滑、通气，针筒不漏气。先用30g/L碘酊棉签自所选静脉穿刺处从内向外、顺时针方向消毒皮肤，待碘酊挥发后，再用75%乙醇棉签以同样方法拭去碘迹。以左手拇指固定静脉穿刺部位下端，右手拇指和中指持注射
关于葡萄糖耐量异常(IGT)的基本信息介绍
葡萄糖耐量异常（IGT）： 是指某些人空腹血糖虽未达到诊断 糖尿病 所需浓度，但在口服葡萄糖耐量试验中，血糖浓度处于正常与糖尿病之间。 这些病人尚不能诊断为糖尿病，但以后发生糖尿病的危险性以及 动脉粥样硬化 、心电图异常发生率及病死率均较一般人群为高，在糖尿病防治研究上也是一个重要组成部分。
临床化学检查方法介绍异常口服葡萄糖耐量实验
异常口服葡萄糖耐量实验介绍： 异常口服葡萄糖耐量实验(OGTT)是检查人体血糖调节功能的一种方法。正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度暂时性升高(一般不超过8.9mmol/L)，但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及有无
中科院心理所发现精神分裂症患者异常神经模式
社会奖赏加工能力的异常存在于精神分裂症患者和社会快感缺失个体，导致个体社会互动以及社会功能的障碍。因此，对于临床和亚临床群体的社会奖赏期待加工研究，将为针对社会互动过程的研究提供重要基础。然而，此前针对精神分裂症谱系的社会奖赏期待研究多局限于行为学研究。目前，尚不明确精神分裂症患者和社会快感缺失个体
蛋白质功能的丧失是神经功能紊乱的原因
最近，来自贝勒医学院的研究者们发现IRF2BPL的突变伴随着一种神经性紊乱症状的发生。作者们认为这种因突变导致的蛋白质功能的丧失是神经功能紊乱的原因。相关结果发表在最近一期的《American Journal of Human Genetics》杂志上。 “此前我们发现一类患有未知病因的神经紊
血液的化学检验项目介绍异常口服葡萄糖耐量实验
异常口服葡萄糖耐量实验介绍： 异常口服葡萄糖耐量实验(OGTT)是检查人体血糖调节功能的一种方法。正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度暂时性升高(一般不超过8.9mmol/L)，但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及有无
皮质皮质下小脑的脑结构网络异常可导致精神分裂症
精神分裂症是一种复杂的精神疾病，该疾病会导致大范围的神经认知、情感和神经发育异常。神经软体征(NSS)被认为是最具前景的精神分裂症内表型之一。 中国科学院心理健康重点实验室的陈楚侨研究员带领神经心理学与应用认知神经科学(NACN)团队提供了大量关于NSS对精神分裂症的敏感性、可靠性和特异性的证据
绿茶成分可解蛋白质异常沉积毒性
德国研究显示绿茶成分可解蛋白质异常沉积毒性 德国马克斯·德尔布吕克分子医学中心4月14日报告的一项最新研究成果显示，绿茶中活性物质EGCG(表没食子儿茶素没食子酸酯)可解除与老年痴呆症等疾病有关的蛋白质异常沉积带来的毒性。 研究人员说，β淀粉样蛋白是由蛋白质的错误折叠导致的，它的异常
英国研究称睡眠不好可能诱发精神分裂症
精神分裂症患者往往有睡眠失调的问题，过去常认为这是精神分裂症的副作用，但英国一项最新研究认为，睡眠不好也有可能是精神分裂症的诱因。 英国布里斯托尔大学日前发布公告说，该校研究人员对实验鼠进行了观察，发现有些睡眠失调的实验鼠睡眠时的脑电波异常，其大脑前后部之间的脑电波不能协调一致，特别是与记
日本称找到相关蛋白质－弄清精神分裂症发病机制
日本爱知县身心障碍者精神发育障碍研究所日前宣布，该所研究人员发现了与精神分裂症发病有关的一种蛋白质的功能，从而弄清了此病的发病机制。 精神分裂症是以幻觉和妄想为症状的精神疾病。虽然神经传导物质分泌异常和脑神经发育障碍被认为是致病原因，但是研究人员过去一直没有弄清详细的发病机制。 在
基因突变致蛋白质合成异常分析（五）
表4-2选择性免疫蛋白缺乏症分型IgA缺乏症选择性IgA缺乏症共济失调-毛细血管扩张症Nezelof综合症慢性皮肤粘膜念珠菌病SIgA（分泌型)缺乏症IgA缺乏症IgA缺乏症选择性IgM缺乏症Wiskott-Aldrich综合征IgE缺乏症IgA-IgM缺乏症IgA-IgG缺乏症L链缺乏症
基因突变致蛋白质合成异常分析（一）
蛋白质性质是由DNA分子上碱基数量和顺序决定的。如果DNA分子的碱基数量或顺序发生变化，由它编码的蛋白质结构就发生相应的改变。由于基因突变导致蛋白质分子质和量异常，从而引起机体功能障碍的一类疾病称为分子病（molecular disease)。 分子病种类很多,根据各种蛋白质的功能可将分子病
基因突变致蛋白质合成异常分析（七）
2．抗凝血因子缺乏症 （1)遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症：抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ,ATⅢ)对凝血酶Xa有抑制作用，肝素能加速其对凝血酶的抑制。其次，ATⅢ还有抑制Ⅸ、Ⅺ及Ⅻ的功能。 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症（hereditary antithrombin Ⅲ deficiency
基因突变致蛋白质合成异常分析（三）
2．地中海贫血由于珠蛋白基因缺失或突变导致某种珠蛋的链合成障碍，造成α链和β链合成失去平衡面导致的溶血性贫血称为地中海贫血（thalassemia)。根据合成障碍的肽链不同可把地中海贫血分为α和β地中海贫血两类。此外还有少见的δβ和γβ地中海贫血。 （1)α地中海贫血（α-thalassem
基因突变致蛋白质合成异常分析（六）
目前已知的DMD基因突变主要为缺失型，约占病例的50%-60%；重复(duplication)次之，约占6%，有两个缺失热区：即5’端的第4-21外显子（占缺失的20%)；另一为第45-52外显子（占54%-60%)。内含子44约160-180kb，断裂频率最高，缺失导致移码突变者，多数会引起
基因突变致蛋白质合成异常分析（二）
（二)血红蛋白病的分类和分子基础 血红蛋白病可分为两大类，即异常血红蛋白病和地中海贫血。 1．异常血红蛋白病 异常血红蛋白（abnormal hemoglobin)是指由于珠蛋白基因突变导致珠蛋白肽链结构异常，如有临床表现者称为异常血红蛋白病或异常血红蛋白综合征。至今全世界已发现异常血红
基因突变致蛋白质合成异常分析（四）
②轻型β地中海贫血：患者是β+地贫、β0地贫或δβ0地贫的杂合子，基因型分别为β+/βA、β0/β+和δβ0/βA。这类患者由于还能合成相当量的β链，所以症状较轻，贫血不明显或轻度贫血。本病特点是HbA2升高（可达4%-8%)或（和)HbF升高。 ③中间型β地中海贫血：患者通常是某些β地贫变异
科学家揭示精神分裂症跨尺度环路机制
精神分裂症是病因未明的重性精神疾病，终生患病率约1%。由于精神分裂症具有高致残性、青壮年期发病、低康复率等特点，对家庭和社会带来负担。然而，精神分裂症的临床诊疗至今主要依赖于对患者症状的经验判断，面临着发病机制不明且无客观定量生物学标记等临床困境。建立宏观-微观的跨尺度异质性关联，将对探讨疾病宏观尺
科学家揭示精神分裂症跨尺度环路机制
精神分裂症是病因未明的重性精神疾病，终生患病率约1%。由于精神分裂症具有高致残性、青壮年期发病、低康复率等特点，对家庭和社会带来负担。然而，精神分裂症的临床诊疗至今主要依赖于对患者症状的经验判断，面临着发病机制不明且无客观定量生物学标记等临床困境。建立宏观-微观的跨尺度异质性关联，将对探讨疾病宏