研究发现血管平滑肌干细胞参与动脉修复
2019年12月26日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心/生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组、高栋研究组以及浙江大学医学院张力研究组合作在国际学术期刊Cell Stem Cell 在线发表题为 Arterial Sca1+ vascular stem cells generate de novo smooth muscle for artery repair and regeneration 的研究成果。该研究利用谱系示踪系统发现血管外侧基质层中的Sca1+细胞在血管严重损伤的情况下，可以转分化血管平滑肌细胞。进一步利用双同源重组谱系示踪系统，证明是Sca1+PDGFRa+ 亚群细胞具有转分化潜能，并阐明YAP基因在转分化中起到了重要的作用，为血管损伤重塑研究提供了新的研究方向及理论基础。 目前心血管疾病的患病率和死亡率一直为各类疾病之首，以动脉粥样硬化为基础的心血管疾病已经严重危害人类生命健康。血管结构和功能的改变会......阅读全文
子宫叶状分割性并血管内平滑肌瘤病保留生育功能成功...
子宫叶状分割性并血管内平滑肌瘤病保留生育功能成功病例报告1 病例简介患者，女， 36 岁，因“发现子宫肌瘤 13 天”于2016 年1 月 18 日入院。入院前近 3 个月月经经量较前增多，约为既往经 量的 2 倍，伴经期下腹痛。患者既往体健，已婚， G3P1A2。妇 科查体:宫体前位，如孕
一分钟带你了解动脉平滑肌细胞的原代培养流程
动脉平滑肌细胞又叫平滑肌纤维，系构成平滑肌的纤维状长细胞。在制作切片标本时，如肌细胞收缩则可变粗，核也随之变粗，甚至可出现螺旋形的扭曲。平滑肌细胞外面包有1层肌膜。每个平滑肌细胞周围有少量纤细的胶质纤维、弹力纤维及网状纤维，包绕于肌膜的表面。 动脉平滑肌细胞培养：取5kg左右实验兔，于无菌条
Hypertension：科学家阐明引发心血管疾病的新机制
血管硬度增加被认为是引发成年人发生高血压的重要原因，此前对主动脉僵硬的研究主要是研究改变血管壁特性的结构蛋白的改变，而血管壁特性的改变会引发血管变得僵硬；如今发表在国际杂志Hypertension上的一篇研究论文中，来自密苏里大学的研究人员通过研究表示，血管壁内部的平滑肌细胞或许是引发血管僵硬的
PHB2在平滑肌能量代谢及表型调控中的作用
血管平滑肌细胞具有较强的表型可塑性，在病理刺激如生长因子、炎症因子或机械牵张等的作用下，平滑肌细胞会发生由收缩表型向分泌表型、炎症表型等转化。多项报道表明，平滑肌细胞表型转化是动脉粥样硬化、血管损伤后再狭窄、动脉瘤、血管钙化等多种血管疾病发病的早期步骤和关键环节。最近的研究提示，平滑肌细胞表型转
简述硝酸异山梨酯片的药理毒理
1、药理学： 硝酸异山梨酯(ISDN)主要药理作用是松弛血管平滑肌。ISDN在体内代谢生成单硝酸异山梨酯(ISMN)，后者释放一氧化氮(NO)，NO与内皮舒张因子相同，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌细胞内的环鸟苷酸(cGMP)增多，从而松弛血管平滑肌，使外周动脉和静脉扩张，对静脉的扩张作用更强。静
简述单硝酸异山梨酯注射液的药理毒理
单硝酸异山梨酯(ISMN)为二硝酸异山梨酯的主要生物活性代谢物，与其它有机硝酸酯一样，主要药理作用是松驰血管平滑肌。ISMN释放一氧化氮(NO)，NO与内皮舒张因子相同，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌细胞内的环鸟苷酸(cGMP)增多，从而松弛血管平滑肌，使外周动脉和静脉扩张，对静脉的扩张作用更强。静
卵巢静脉平滑肌肉瘤影像表现病例分析2
腹腔无积液，结肠与左侧盆壁闻有少量粘连，大网膜、小肠正常。钝性分离左侧卵巢外肿物与侧盆壁致密粘连，游离左侧附件及肿物，处理肿物位于肾下极蒂部，切除肿物送病理检查。病理及免疫组织化学表现：左附件梭形细胞肿瘤，大小11.5 cm×5.5 cm×3.6 cm。显微镜下见肿瘤位于卵巢旁，未侵犯输卵管。肿瘤细
科学家发现神经元与血管的“新桥梁”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/515369.shtm西湖大学生命科学学院特聘研究员贾洁敏团队发现了一座横架在神经元与血管之间的“新桥梁”——“类突触连接（NsMJ）”。通过它，谷氨酸能神经元可以直接作用于动脉血管平滑肌细胞，导致动脉舒张
简述α、β肾上腺素受体激动药的药理作用
α、β肾上腺素受体激动药，其药理作用主要表现为兴奋心血管系统、抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。 1、心脏：Adr可直接作用于心肌、窦房结和传导组织的β1和β2受体，使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速、兴奋性加强。由于强烈兴奋心脏，心排出量增多，加之冠脉血管扩张，故能增加心肌血液供应，且作用迅
简述注射用硝酸异山梨酯的药理毒理
硝酸异山梨酯主要的药理作用为松弛血管平滑肌，继而引起外周动脉和静脉扩张，对静脉血管的扩张作用较强。静脉扩张可促进外周血液聚集，减少静脉回流，使心室舒张末压和肺毛细血管楔压降低（前负荷）。松弛小动脉平滑肌，可降低系统血管阻力，动脉收缩压和平均动脉压（后负荷）。硝酸异山梨酯还可扩张冠状动脉。 动物
缺血性心肌病的病因
该病基本病因是冠状动脉动力性和（或）阻力性因素引起的冠状动脉狭窄或闭塞性病变。心脏不同于人体内其他器官，它在基础状态下氧的摄取率大约已占冠状动脉血流输送量的75%，当心肌耗氧量增加时就只能通过增加冠状动脉血流来满足氧耗需求，当各种原因导致冠状动脉管腔出现长期的严重狭窄引起局部血流明显减少时就会引
高原性心脏病的发病原因及发病机制
发病原因 高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民，其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除差异外，劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。 发病机制 高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动
关于主动脉粥样硬化的病理介绍
主动脉动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变
关于毛细血管的中间微动脉的内容介绍
1、中间微动脉 它们是终末微动脉的侧支或末段，呈锥形，管壁由内皮和一层不连续的平滑肌细胞构成。有的有类似于动脉的内膜垫。中间微动脉的平滑肌细胞有突起，沿血管纵轴伸展。血管的舒缩周期约是2～8秒。交感神经兴奋使血管持续收缩，血流阻力增大。血管舒缩并可使毛细血管血流的水和电解质发生梯度变化。 2
改良血管“土壤”，治疗动脉粥样硬化有新方
近百年来，科学家对动脉粥样硬化发病机制的认识主要集中在高脂血症学说。目前临床上针对动脉粥样硬化相关的冠心病和脑卒中的主要防治手段就是降血脂。然而，在实际的临床应用中，降脂药物仅阻止了不到1/3心血管事件的发生，还有大量人群即使血脂控制达标，依然会出现心梗、脑卒中等不良心血管事件。科学家认识到，应对动
颈动脉检查对心血管风险预测意义不大
研究者称，将颈动脉壁测量值加入传统的心血管疾病预防风险因子中对提高10年风险预测帮助甚小，不值一提。根据荷兰乌特勒支大学医学中心海斯特丹瑞特博士及其同事报道，综合14个以人群为基础、总数超过45000人参与的队列研究数据，荟萃分析发现：颈总动脉内膜-中层厚度测量值被添加到弗雷明汉风险评分中预
改良血管“土壤”，治疗动脉粥样硬化有新方
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/499230.shtm近百年来，科学家对动脉粥样硬化发病机制的认识主要集中在高脂血症学说。目前临床上针对动脉粥样硬化相关的冠心病和脑卒中的主要防治手段就是降血脂。然而，在实际的临床应用中，降脂药物仅阻止了不
CT脑血管成像诊断脑动脉硬化全图例
CT脑血管成像诊断脑动脉硬化全图例
血管紧张素的生理作用？
收缩血管：血管紧张素能引起全身小动脉收缩，增加外周阻力，从而升高血压。 促进肾上腺皮质分泌醛固酮：这会导致水钠重吸收，增加血容量，进一步影响血压。 影响心脏输出量：血管紧张素能增加心脏的输出量。 调节血液黏稠度：它能够影响血液的黏稠度。 促进平滑肌细胞增生：血管紧张素可以促使平滑肌细胞增
关于肾上腺素受体激动药的药理作用介绍
1、肾上腺素受体激动药— 心脏：Adr可直接作用于心肌、窦房结和传导组织的β1和β2受体，使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速、兴奋性加强。由于强烈兴奋心脏，心排出量增多，加之冠脉血管扩张，故能增加心肌血液供应，且作用迅速。但同时也导致心脏做功与代谢明显增强，心肌耗氧量增加。当患者处于心肌缺血、
上海生科院揭示心脏修复再生中新血管形成的机制
6月26日，国际学术期刊Journal of Clinical Investigation 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的科研成果Preexisting coronary endothelial cells mediate cardiac neova
上海生科院揭示心脏修复再生中新血管形成的机制
6月26日，国际学术期刊Journal of Clinical Investigation 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的科研成果Preexisting coronary endothelial cells mediate cardiac neova
干细胞可修复心脏病患者受损血管
据国外媒体4月26日报道，根据英国布里斯托尔大学科学家进行的研究，干细胞可以修复血管。借助于这项修复技术，医生可以拯救或者延长心脏病患者的生命。研究中，他们找到一种获取干细胞以及刺激新血管生长的方式。这一研究突破将为每年需要进行搭桥手术的2.8万名患者以及其他数千名心脏病患者带来希望。
一例股动脉假性血管瘤破裂人工血管植入术后创面感染...
一例股动脉假性血管瘤破裂人工血管植入术后创面感染病例分析假性动脉瘤是指动脉管壁被撕裂或穿破，血液自此破口流出被动脉邻近组织包裹而形成的血肿，多由于创伤所致，注射吸毒所致者临床上偶可见到。假性动脉瘤破裂非常危险，严重者可导致血管危象、休克，甚至死亡。及时植入人工血管，恢复相应区域的血液供应是避免肢体坏
显微镜下多血管炎合并肝动脉血管瘤病例分析
病例简介患者，女，89岁，因发热、下肢麻木3周而就诊。实验室测试显示C-反应蛋白、肌酸酐、髓过氧化物酶抗中性粒细胞胞质抗体（130U / ml）水平升高，并存在微血尿。下肢神经传导研究揭示了多发性单神经炎，入院行进一步治疗。入院后，患者诉头痛、咯血伴严重的腹痛。头部和胸部计算机断层扫描（CT）分别显
概述升主动脉损伤修复术的治疗基本信息
胸主动脉伤平时多见于闭合性损伤，战时多为穿透伤。发生率为6%～10%，美国交通事故中胸主动脉破裂发生率占胸部伤的15%左右。闭合性损伤中80%以上发生在主动脉峡部，其次约5%～20%位于升主动脉起始部，这两部位较为固定，因此在受到暴力或骤然减速冲击后易破裂，少数病例还可发生一处以上撕裂伤。 撕
深圳大学JBC文章发表miRNA研究新发现
来自深圳大学、美国俄克拉荷马州立大学的研究人员在新研究中证实，一种称作为microRNA-124的小miRNA分子可通过靶向多个基因阻止活化T细胞核因子(NFAT)反式激活，抑制肺动脉平滑肌细胞增殖。相关论文发表在7月12日的《生物化学杂志》(JBC)上。 论文的通讯作者是深圳大学生命科学
概述HMGCoA还原酶抑制剂的药理作用
1.抑制HMG-CoA还原酶 HMG-CoA还原酶是胆固醇合成酶系中的关键酶，他汀类药物通过对它的抑制作用从而使肝脏合成胆固醇受到抑制。洛伐他汀和新伐他汀口服需在体内激活才有生物活性。阿托伐他汀和吸立伐他汀口服吸收后即具有生物活性 [2] 。 2.增加低密度脂蛋白受体密度 他汀类药物可直接
动脉细胞再生有助于开发出心脏病疗法“自然搭桥”疗法
美国科学家日前发现能再生出动脉的细胞，有助于开发出一种全新的心脏病疗法——“自然搭桥”疗法，即诱导心脏细胞在病变或者阻塞的血管周围形成新的动脉，再造供血通路。 一直以来，科学家对冠状动脉的成因缺乏足够的了解，尤其不清楚是哪些心脏细胞发育成了对动脉形成非常必要的平滑肌鞘，以及它们是否存在于成人体
周斌研究组揭示成体Sca1+内皮祖细胞的分化潜能
近日，Cell Discovery在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）周斌研究组的最新研究成果（Sca1 marks a reserve endothelial progenitor population that preferentially expand