研究确认tau蛋白是阿尔茨海默症的关键驱动因素
发表在《Science Translational Medicine》上的一项研究中，美国加州大学旧金山分校（UCSF）记忆与衰老中心的科学家们进行的一项新研究显示，对病理性tau蛋白缠结的脑成像可以可靠地预测阿尔茨海默症患者未来一年或更早出现脑萎缩的位置。相比之下，几十年来一直是该疾病研究和药物开发焦点的淀粉样蛋白斑块的位置，被发现作用不大。 该研究结果让研究人员越来越认识到，tau比淀粉样蛋白更直接地导致阿尔茨海默症的大脑退化，同时也展示了他们最近开发的基于tau的PET（正电子发射断层扫描）脑成像技术在加快阿尔茨海默症临床试验和提高患者个性化护理方面的潜力。 研究通讯作者、UCSF和Lawrence Berkeley国家实验室神经学家Gil D. Rabinovici教授说：“tau的扩散与第二年大脑发生变化之间的匹配确实令人震惊。Tau的PET成像不仅预测了我们将要看到多少萎缩，还可以预测发生的位置。这些预测比我......阅读全文
Science：挑战常规！tau蛋白磷酸化起初是为了保护神经元
2016年11月19日/生物谷BIOON/--在一项新的研究中，来自澳大利亚新南威尔士大学（UNSW）和澳大利亚神经科学研究所的研究人员进一步揭示了导致阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的细胞过程，推翻了之前持有的关于这种疾病如何产生的观点，并且为开发能够阻止
关于去磷酸化的结论的介绍
因为tau蛋白异常过度磷酸化并形成PHF被认为是AD神经原纤维退化的基础，PHF可在体外被蛋白磷酸酯酶去磷酸化的结果提示，AD脑损伤可能是可逆的。 阿尔茨海默(AD)脑中有三种tau蛋白： (1)易溶型非异常磷酸化的tau(C-tau)； (2)易溶型异常磷酸化的tau(ADp-tau)；
Adv－Sci：新研究揭示Lag3蛋白促进致病性Tau蛋白在神经元之间扩散
在一项新的研究中，来自美国约翰-霍普金斯大学医学院的研究人员在用实验室培育的脑细胞和小鼠模型进行的实验中发现，一种名为Lag3的细胞表面蛋白不仅是美国食品药品管理局（FDA）批准的刺激免疫系统攻击癌症的药物的作用靶点，而且也可能是一种旨在清除与阿尔茨海默病有关的“错误折叠”Tau蛋白的药物的作用
微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
9月13日，中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心贺焯皓课题组和美国宾夕法尼亚大学Virginia M.-Y. Lee实验室合作，在Science translational medicine上，发表了题为A microtubule stabilizer ameliorates pr
同济程黎明教授《自然医学》发表老年痴呆重要成果
许多与年龄相关的神经退行性疾病都存在神经纤维缠结（NFT），包括俗称老年痴呆的阿尔茨海默症（AD）。NFT由截短和过度磷酸化的tau蛋白组成。一直以来，人们并不清楚衰老过程中tau截短和聚集的具体分子机制。 天冬酰胺内肽酶AEP是一种溶酶体的半胱氨酸蛋白酶。上海同济大学和Emory大学的科学家
华中科技大学PNAS发表研究新成果
来自华中科技大学、江汉大学、埃默里大学医学院等处的研究人员证实，tau蛋白K340位点SUMO化修饰(sumoylation)可促进tau磷酸化，并抑制泛素化介导的tau降解。研究结果发表在11月5日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 华中科技大学的王建枝（Jian-Zhi Wang）教
阿兹海默病机理新进展！有害蛋白积累，“清洁工”不够？
大脑的一些神经细胞内，有一种tau蛋白原本起着维持细胞稳定的作用，当它们错误折叠并异常聚集，可能引起神经原纤维缠结，致使细胞受损和死亡。这种病理特征是阿兹海默病（AD）患者的重要临床标志，也和其他一些tau蛋白相关的失智症、脑外伤等有密切关系。▲AD患者海马区的神经元中出现神经原纤维缠结（图片来
Sci－Adv：为何老年人更易患阿尔兹海默病？
阿尔兹海默病的患病风险会随着年龄的增加而增加，近日，一项刊登在国际杂志Science Advances上的研究报告中，来自德国波恩神经退行性疾病中心等机构的科学家们通过研究揭示了为何老年人更易患阿尔兹海默病，他们发现，名为tau蛋白的特定分子会参与该病的发生，tau蛋白能在老化的大脑中快速扩散。
阿尔茨海默症发病新靶点发现
《自然》杂志子刊《自然•结构和分子生物学》日前在线发表了武汉大学人民医院神经内科教授张振涛和特聘教授叶克强为共同通讯作者的研究成果，这一研究揭示脑内Tau蛋白聚集的分子机制，为阿尔茨海默病的药物研发提供了新的靶点。 本篇研究成果题为《去甲肾上腺素代谢产物DOPEGAL修饰Tau蛋白促进其病理性聚
研究发现抑制老年性痴呆病理发生潜在药物靶标
阿尔兹海默病(Alzhermer’s disease, AD)，又叫老年性痴呆。其主要病理变化之一是病人大脑神经元中微管结合蛋白Tau的过度磷酸化而形成神经纤维缠结。除了AD，其它多个相关神经退行性疾病的病理发生过程中也有Tau蛋白的过度磷酸化和神经纤维缠结的形成，这类疾病统称 为Tau
JNeurosci：阿尔兹海默病是如何通过大脑传播的
根据发表在JNeurosci上的一项对小鼠神经元的研究，Tau可以在神经元之间迅速传播，但不会立即造成伤害。在tau蛋白最初积累期间进行干预可能会阻止阿尔茨海默病的发展。 阿尔茨海默病的一个标志是神经元中tau蛋白的积累，这导致了神经元的死亡。病变的tau蛋白自身折叠不正确，从而导致不断堆积。
高产华人Nature开发防治神经退行性疾病的抗体
由来自贝斯以色列女执事医疗中心的研究人员领导的一项新研究，提供了首个直接的证据将外伤性脑损伤（TBI）与阿尔茨海默氏症及慢性创伤性脑病（CTE）联系到一起，并为早期干预阻止这些神经退行性疾病形成带来了可能。反复的接触性运动损伤或是经受枪炮爆炸伤害均可导致TBI，它是阿尔茨海默式症和CTE最重要的
人类神经元研究新模型面世
科技日报北京4月8日电 （记者刘霞）美国威尔·康奈尔医学院科学家开发出一种创新性人类神经元模型，详细模拟了tau蛋白聚集体在大脑内的传播，这一过程会导致阿尔茨海默病和额颞叶痴呆症患者认知能力下降。新模型有助科学家找到可能阻断tau蛋白传播的新治疗靶点，是阿尔茨海默病研究领域的一项重大进展。相关论文发
人类神经元研究新模型面世
美国威尔·康奈尔医学院科学家开发出一种创新性人类神经元模型，详细模拟了tau蛋白聚集体在大脑内的传播，这一过程会导致阿尔茨海默病和额颞叶痴呆症患者认知能力下降。新模型有助科学家找到可能阻断tau蛋白传播的新治疗靶点，是阿尔茨海默病研究领域的一项重大进展。相关论文发表于5日出版的最新一期《细胞》杂志。
新证据！阿尔兹海默症致病蛋白会传播
阿尔兹海默症的致病蛋白——Tau蛋白会在患者大脑中扩散，从一个神经元传播到另一个神经元，从而引发痴呆症状的加重。 科学家们希望，这一最新研究找到的“新证据”有望为通过阻断蛋白传染而减缓疾病发展提供支撑。 这一突破成果得益于脑成像技术的发展——正电子发射计算机断层扫描（PET）技术的发展让科学
科学家发现治疗阿尔兹海默病的新靶点
在靶向阿尔茨海默病中的β淀粉样蛋白（Aβ）斑块堆积的临床试验近期遭遇失败之后，人们将更多的注意力集中在错误折叠的tau蛋白上，其中tau是导致痴呆症的脑部疾病的另一元凶。像Aβ一样，tau在阿尔茨海默病中堆积并造成脑细胞损伤。但是，靶向tau的临床试验数量少得多，这部分上归因于很难找到靶向tau
研究揭示重复性脑创伤典型特征
近日，英国研究人员描述了一种由重复性头部创伤（如运动伤害）引起的神经退行性疾病中的蛋白质组装。慢性创伤性脑部病变（CTE）的特征是tau 蛋白累积聚合，类似阿尔茨海默病一样。这项新研究表明，虽然影响这两种疾病的是同一种tau 蛋白，但CTE 中的tau 组装与阿尔茨海默病中的略有不同。以上发现证
适用于中国AD患者人群的诊断标记物阈值首获揭示
近日，深圳湾实验室特聘研究员郭腾飞团队在《自然-衰老》发表最新研究。研究团队整合了三个阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）研究队列，全面比较了5种不同形式血浆tau生物标志物与AD病理特征的关联和诊断性能，并验证了血浆p-tau217在中国人群和西方人群中的诊断性能以及评估
研究人员揭示RNA剪接在阿尔茨海默症中的作用
2019年10月8日，美国贝勒医学院Joshua Shulman教授课题组在Cell Reports发表题为Tau-mediated Disruption of the Spliceosome Triggers Cryptic RNA-splicing and Neurodegeneration
光谱技术研究单分子技术研究蛋白质相分离机制
近日，《美国化学会志》在线发表中国科学院生物物理研究所研究员柯莎研究组等的研究论文Conformational expansion of Tau in condensates promotes irreversible aggregation。该研究利用单分子荧光技术，揭示Tau蛋白发生液-液相
重复性脑创伤典型特征确定
英国《自然》杂志近日在线发表一项医学研究，描述了一种由重复性头部创伤（如运动伤害）引起的神经退行性疾病中的蛋白质组装。这项新研究表明，慢性创伤性脑部病变（CTE）中的tau蛋白组装与阿尔茨海默病中的略有不同，虽然影响这两种疾病的是同一种tau蛋白。该发现也证明，tau蛋白组装的细微差异，定义了不
阿尔茨海默病治疗或迎来新方法
阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，一旦发病则不可逆转。1月14日，一项发表在《神经元》杂志上的最新成果，或可为AD治疗带来一种更加有效的新方法。论文通讯作者、深圳理工大学生命健康学院讲席教授叶克强介绍道，他们揭示了大脑里的一种突变基因（ApoE3 R136S）通过阻断微管相关蛋白（Tau
科学家破解一种蛋白阻碍人类记忆形成关键机制
谜底正在揭开。众所周知，拧在一起的tau蛋白纤维会聚集在阿尔茨海默氏症患者的脑细胞中，但它们在这种疾病中的确切作用仍不清楚。如今，一项在小鼠身上开展的研究证实了tau如何阻碍人类形成记忆的关键机制——神经元之间连接的强化。 在健康细胞中，tau蛋白帮助稳固微管，而微管充当了在细胞周围运送物质的
另辟蹊径！阿尔茨海默症新靶点发现——胆固醇酯！
阿尔茨海默氏症（AD）是最常见的一种痴呆症，其特点是在胞外形成β淀粉样蛋白 (Aß) 斑块以及由于 tau 的过度磷酸化在胞内形成神经元纤维缠结 (NFT)。目前的研究以去除Aβ沉积为主，但多于临床前阶段折戟，使得AD的研究一度难以继续。近日，来自加州大学圣地亚哥分校的研究人员另辟蹊径，通过对
Autophagy：IST1可作为阿尔茨海默病药物研发的新分子靶标
6月28日，国际知名杂志Autophagy（最新IF：11.059）在线刊发了我校同济医学院基础医学院病理生理学系刘恭平、王建枝教授团队研究成果：MAPT/Tau accumulation represses autophagy flux by disrupting IST1-regulated
Nature子刊发现阿尔兹海默症候选药物的作用机理
Tau是大脑中一个涉及阿尔兹海默症和其他脑部疾病的重要蛋白。研究发现Tau聚集形成的神经纤维缠结和神经细胞死亡及认知能力下降有关。一项由特拉维夫大学（TAU）完成的最近发表在《Molecular Psychiatry》上的重要研究揭示了一种候选药物NAP阻断这些神经纤维缠结形成的机制，它可以促进
Cell子刊：RNA剪接或成治疗阿尔兹海默症的潜在分子靶标
众所周知，RNA剪接失调与某些神经退行性疾病的发展有关，例如脊髓性肌萎缩和肌萎缩性侧索硬化症。而阿尔兹海默症作为世界上最常见的神经退行性疾病，在这一领域仍未得到详细的研究。 于是，在2013年，美国Emory大学的Seyfried教授课题组在这一领域开启了最前沿的研究。该研究首次发现RNA剪接
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
研究发现通宵一晚就会增加阿尔茨海默症标志物
熬夜通宵对于年轻人来说已经是一种常态，最近一项发表在《Neurology》上的初步研究发现，即使在年轻健康的个体中，缺少一晚睡眠都会增加血液中阿尔茨海默症（AD）的一种生物标志物tau的含量，随着时间的流逝，可能会产生有害影响。https://doi.org/10.1212/WNL.00000000
JEM：靶向大脑免疫细胞有助于治疗阿尔兹海默症
在患有阿尔茨海默氏病和其他一些神经退行性疾病的人的大脑中会发现一种叫做tau的蛋白质的缠结。在阿尔茨海默氏症中，这种症状在大脑扫描可见组织损伤之前就已经发生，并且伴随着人们健忘症状的出现。 现在，一项新的研究发现，被称为小胶质细胞的大脑免疫细胞会随着tau缠结的积累而被激活，这一发现建立了蛋白