MSX3驱动小胶质细胞M1M2极化促进脱髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期国际一流学术期刊《Journal of Neuroscience》杂志以论著形式发表了第二军医大学神经生物学教研室的研究人员在多发性硬化症方面的研究论文，报道了该课题组发现一种同源盒基因 （MSX3），调控小胶质细胞活化状态，促进少突胶质细胞存活、分化和神经突起生长，缓解脱髓鞘病情进展，并促进中枢神经系统的再髓鞘化进程。第二军医大学神经生物学教研室的俞仲望博士是本文的第一作者, 曹莉教授和何成教授为共同通讯作者。 背景介绍 多发性硬化(Multiple sclerosis，MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘和神经退行性变为主要病理特点的神经免疫性疾病和神经退行性疾病，是青壮年致残率最高的非创伤性神经疾病。目前机制不清，不能治愈。每年治疗花费数百亿美元以上。多发性硬化治疗的一大难点是阻止神经退变并促进脱髓鞘部位神经的再髓鞘。小胶质细胞作为中枢神经系统的三种胶质细胞之一和唯一的免疫细胞，对内外源性刺......阅读全文
小胶质细胞的活化
是CNS在许多病理条件见下，有时甚至是非常微弱刺激作用下的常见反应，表现为小胶质细胞在局部不同程度的增生与聚集，同时常伴有细胞形态，免疫表型与功能等一系列变化。细胞形态上，活化的小胶质细胞常表现为突起回缩，胞体相对增大乃至呈巨噬细胞样，免疫学表型的改变多为一些免疫分子如主要组织相容性抗原(MHC)等
小胶质细胞的介绍
小胶质细胞(microglia)是神经胶质细胞的一种，相当于脑和脊髓中的巨噬细胞，是中枢神经系统(CNS)中的第一道也是最主要的一道免疫防线。小胶质细胞大约占大脑中的神经胶质细胞的20%。小胶质细胞不停地清除着中枢神经系统中的损坏的神经，斑块及感染性物质。无数临床上和神经病理学研究表明激活的小胶质细
小胶质细胞的活化
是CNS在许多病理条件见下，有时甚至是非常微弱刺激作用下的常见反应，表现为小胶质细胞在局部不同程度的增生与聚集，同时常伴有细胞形态，免疫表型与功能等一系列变化。细胞形态上，活化的小胶质细胞常表现为突起回缩，胞体相对增大乃至呈巨噬细胞样，免疫学表型的改变多为一些免疫分子如主要组织相容性抗原(MHC)等
Nature子刊：胆固醇回收再利用或能帮助支持髓鞘的修复
众所周知，在诸如动脉粥样硬化等疾病中，胆固醇在血管中的沉积是有害的，类似的问题同样也发生在诸如多发性硬化症等神经性疾病中，在这种疾病中，富含胆固醇的髓鞘在再生过程中会发生缺陷，吞噬细胞从有缺陷的髓鞘中回收胆固醇的正常功能会受到损伤，进而导致泡沫细胞的产生，这些细胞实际上会因胆固醇过多而发生窒息。
关于轴周性硬化性脑炎的病理改变介绍
脑外观一般是正常的，但脊髓的表面可呈现不均匀。脑和脊髓切面显现大量散在、轻度下陷、因髓鞘脱失而星粉红色的白质病灶。病灶大小从1mm到数厘米不等；这些病灶基本位于脑和脊髓的白质，不超过脊神经和脑神经根的进入区。因其具有明显的轮廓，法国病理学家称之为硬化斑。 病损的分布有一定的规律，病变多位于脑室
华人学者为脱髓鞘疾病的临床治疗提供新的思路
据世界卫生组织报道，全世界每年有250,000-500,000人由于车祸或者其它暴力作用遭受不同程度的脊髓损伤。根据受损部位不同，往往导致人体不同程度的运动障碍，严重时造成半身不遂和完全瘫痪。髓鞘包裹于神经细胞轴突外周，在神经系统中发挥着重要的绝缘性能和加速神经传导的作用。脊髓损伤常伴随髓鞘的急
小胶质细胞极化在神经病理性疼痛中的作用研究进展
神经病理性疼痛是由与神经系统相关的组织损伤或炎症引起的异常病理改变导致的慢性疾病，迄今为止仍缺乏有效的治疗措施，其治疗费用使个人、家庭、社会经济负担逐年增加，严重影响人类生活质量、威胁人类健康。图片来源于网络 目前研究发现，脊髓中活化的小胶质细胞可以通过多种细胞表面受体和促炎因子加强脊髓背角神
PNAS：干细胞治疗的新希望
水牛城大学的科学家们在大脑的干细胞中鉴定了一个关键的转录因子，这个转录因子是启动髓鞘生成的“主控开关”。相关论文于六月三十日发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。 文章的资深作者，水牛城大学的助理教授Fraser Sim指出，转录因子SOX10将成为干细胞治疗的新希望，帮助人们治疗多发性硬化
关于脱髓鞘病的病症特征介绍
①急性或亚急性起病； ②临床症状较重，但影像学病灶相对较小； ③脊髓MRI显示病灶呈多中心性，脊髓中央管扩张不明显，病灶呈斑片状强化或不强化；有时头颅MRI检查发现脑室旁或脑干病灶； ④激素治疗效果明显； ⑤既往曾有视神经炎或脊髓炎史，对可疑患者，脊髓MRI随诊有重要价值。临床上最常见的
脱髓鞘疾病的病因及病理表现
病因 ①免疫介导，如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。②病毒感染，如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。③营养障碍，如脑桥中央型髓鞘崩解症。④缺氧，如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病，包括多发性硬化、急性感染性多神经根
关于脱髓鞘病的症状分类介绍
不同学者对脱髓鞘病有不同的分类。按照髓鞘本身破坏为主还是其他组织结构破坏累及髓鞘（旁观者效应）分为原发性和继发性两类。髓鞘破坏(myelinoclastis)指原本发育正常的髓鞘受到破坏，而髓鞘形成不良(dysmyelinating)指髓鞘代谢所需酶的异常而导致的髓鞘异常，后者又称作白质营养不良
关于脱髓鞘的基本信息介绍
脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏，脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主，神经元胞体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病，包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良，以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神
散发性脑炎的病理及病因
病理 一、病毒性脑炎改变 肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较著；软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大
散发性脑炎的病理及病因
病理 一、病毒性脑炎改变 肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较著；软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大
散发性脑炎的病理介绍
一、病毒性脑炎改变 肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较著；软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大，切面见
散发性脑炎的病理
一、病毒性脑炎改变 肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较著；软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大，切面见
一例肺小细胞癌骨转移并发渗透压性脱髓鞘综合征病例...
一例肺小细胞癌骨转移并发渗透压性脱髓鞘综合征病例分析病例 女，74岁。间断咳嗽咳痰半年，痰液黏稠，不易咳出，3月前摔倒致右股骨转子间骨折，入院查体：右下肺叩诊浊音，心率76次/分，律齐；右髋部疼痛，右下肢短缩，外展畸形。 辅助检查：①胸部CT增强：右肺门占位性病变，轻度强化：髋关节CT：右股骨转子间
中枢神经系统感染的病理介绍
由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。脑脊液（CSF）正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体。这种反应常在血管内进行，导致神经
小胶质细胞原代培养
实验方法原理 利用混合胶质细胞培养物分层生长，以及小胶质细胞半悬浮生长的原理，通过摇床震荡法，将皮层来源的混合胶质细胞培养物最上层的小胶质细胞震摇下来继续培养，达到分离和纯化小胶质细胞的目的。实验材料 新生1-3d的仔鼠试剂、试剂盒 含10%胎牛血清的DMEM培养基D-PBS液消化液(0.25%胰蛋
Cell综述：小胶质细胞疾病
中枢神经系统的发育和维持依赖于小神经胶质细胞（microglia）的调控与稳定平衡，这种中枢神经系统中最小的一种胶质细胞是普通的免疫细胞，可以保护大脑免于损伤以及免于大脑疾病再生。 因此从另外一个方面来说，小神经胶质细胞的失调也与神经发育障碍（如自闭症），神经退行性疾病（如老年痴呆症），精神分
关于脱髓鞘病的基本信息介绍
脱髓鞘病(demyelination)是指一类以髓鞘丧失或变薄而轴索相对完好的疾病。其病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整、使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘的神经髓鞘可以再生，且较迅速而完全，对功能恢复影响不大。慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生神经膜细胞明显增殖，
弥漫性硬化脱髓鞘疾病的介绍
以脑白质弥漫大片的炎性髓鞘脱失为病理特点的脱髓鞘脑炎。1912年P.F.希尔德首先描述，并命名为弥漫性轴周性脑炎，故本病又名为希尔德氏病。但希尔德所描述的疾病实际上包括了白质营养不良、亚急性硬化性全脑炎共 3种不同的疾病。目前诊断的弥漫性硬化指属于急性脱髓鞘脑炎者而言。多于少年儿童期发病、亚急性
脱髓鞘性脊髓炎的相关介绍
当脑脊髓神经轴索的髓鞘发生脱失，即出现脱髓鞘疾病。病因有两类：髓鞘破坏；髓鞘形成障碍。脊髓炎性脱髓鞘性疾病目前认为是免疫介导性疾病，其临床特点是： ①患者均为儿童和青壮年； ②急性起病，病前1个月常有感冒、发热、感染、出疹、疫苗接种、受凉、分娩或手术史； ③全面的神经查体往往能够在脊髓症状
简述脱髓鞘病的病因及发病机制
病因不明，可能和下列因素有关： ①遗传因素：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。 ②人文地理因素：此病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低。 ③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与此病有关，但即使应用分子生物学方法检测病灶
关于脱髓鞘病的病理变化－介绍
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱
关于免疫介导的脱髓鞘疾病的介绍
是以髓鞘或髓鞘细胞为靶器官通过超敏反应而发病的神经系统自身免疫病。其中的急性感染性多发性神经根神经炎是常见多发的周围神经病，在中国亦多见。急性播散性脑脊髓炎在中国散发性脑炎中也是常见的疾病。多发性硬化在北美、北欧的高加索人种是极为多发的神经疾患，西方各国对本病进行了广泛的临床和基础研究，以此说明
多发性硬化脱髓鞘疾病的介绍
是以中枢神经系统白质多发病灶及病程有缓解、复发为特点的脱髓鞘疾病。在急性活动期中枢神经白质有多发性炎症脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成硬化斑。本病在北欧、北美高加索人种中是常见、多发的神经系统疾患，患病率一般在40/10万以上。中国人中患病率远较西方低而与日本相近，约为2～3/10万。
脱髓鞘性脊髓炎的症状体征
脱髓鞘性脊髓炎多为急性多发性硬化（MS）脊髓型，临床表现与感染后脊髓炎相似，但进展较缓慢，病情常在1－3周内达到高峰。前驱感染可不明显，多为不完全横贯性损害，表现一或双侧下肢无力或瘫痪，伴麻木感，感觉障碍水平不明显或有两个平面，并出现尿便障碍。诱发电位及MRI检查可能发现CNS其他部位病灶。
简述异染性脑白质营养不良的发病机制
ARSA定位于22q13.3。ARSA基因突变使ARSA合成速度、稳定性降低，进而使其催化活性减弱；SAP-B基因突变导致其结构改变，使其稳定性降低、功能几乎完全丧失。二者均可导致溶酶体内脑硫脂水解障碍，而在脑白质、周围神经及其他内脏组织内沉积。脑硫脂引起脱髓鞘的机制尚不清楚，其在少突胶质细胞和
急性播散性脑脊髓炎的病理改变
ADEM的主要病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生。ADEM与MS病理上的区别：ADEM 的炎性病灶