急性心肌梗死并发心源性休克的简介
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AMI死亡的主要原因。随着诊断及治疗手段的进展，AMI并发心源性休克的发生率、病死率均有所下降。在主动脉内球囊反搏术支持下，急诊血运重建和及时治疗致命性心律失常可降低病死率。......阅读全文
急性心肌梗死并发心源性休克的简介
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AMI死亡的主要原因。随着诊断及治疗手段的进展，AMI并发心源性休克的发生率、
分析急性心肌梗死并发心源性休克的病因
AMI并发心源性休克病因包括： ①AMI相关的左心室功能衰竭； ②AMI机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞； ③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。
急性心肌梗死并发心源性休克的治疗目的
治疗策略：尽可能早期识别心源性休克，在不可逆代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前在AMI干预基础上治疗。 目的：改善心功能，防止梗死延展，保证心排血量及灌注压能满足靶器官有效灌注需求。 治疗指标：平均动脉压维持70～80mmHg，心率90～100bpm；左心室充盈压
对症治疗急性心肌梗死并发心源性休克的介绍
（1）酸中毒：组织无氧代谢时酸性物质蓄积和肾脏排H+下降可致代谢性酸中毒，从而抑制心肌收缩力和易发心律失常，并减低心脏对血管活性药物反应性，因此应及时改善酸中毒。治疗目标：血pH≥7.30，血碳酸氢盐20mmol/L。碱过量和钠盐过多可致左室舒张末期压力增高而进一步恶化休克，应谨慎。 （2）控
关于急性心肌梗死并发心源性休克的预后介绍
心肌梗死并休克危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁密切相关。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加；其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。
简述急性心肌梗死并发心源性休克的诊断依据
1.目前尚无诊断心源性休克敏感特异的实验室指标。 2.心率增加、脉搏细弱。 3.血压降低，收缩压低于90mmHg或原有高血压者收缩压下降幅度超过30mmHg，脉压20mmHg、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）。6.在合并心源性休克的患者中，造影结果显示，这类患者左前降支狭窄、多支病
简述急性心肌梗死并发心源性休克的临床表现
心肌梗死并休克可在发病即刻发生，但大多数是逐渐发生的，即AMI后数小时至2～3天内，其主要表现为重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。临床特征： 1.早期烦躁不安、面色苍白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端发绀，晚期皮肤花斑样改变及广泛性皮肤、黏膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰
关于急性心肌梗死并发心源性休克的一般治疗
心外因素可诱发或加重心源性休克，应纠正。 （1）镇静、止痛 AMI的剧烈胸痛可诱发并加重休克,甚至是导致休克难以逆转的原因之一。首选吗啡静脉给药，呼吸及血压无明显影响状态下胸痛未缓解者， 15～30min后可重复1次。联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及β受体阻滞剂可有效止痛。 （2）吸氧 AMI并
心源性休克的分类简介
按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。 （1）轻度休克 患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略减、脉压
关于急性心肌梗死并发急性左心衰竭的简介
急性心肌梗死 ( AMI） 并发急性左心衰竭是由于冠状动脉病变出现动脉供血剧减甚至中断，心脏输出不能满足全身需求，导致缺血性心肌坏死，同时合并出现左心功能衰竭。 急性心肌梗死并发急性左心衰竭为泵衰竭，病情凶险，病死率高。而且 AMI 不易及时诊断，对患者生命造成极大的威胁，属于内科重症监护病房
治疗急性心肌梗死并发急性左心衰竭的简介
该病抢救必须迅速,同时要采取得力措施安抚患者狂躁的情绪, 最大限度减少心脏耗氧和负荷,迅速降压保护心肌。 吗啡是急性心肌梗死中的常用药, 能有效解除心肌梗死疼痛, 镇痛效果明显, 此外还能阻断 中枢交感冲动传出, 扩张周围静、动脉, 降低心脏前 、后负荷, 降低心脏耗氧量, 恢复并维持正常心率
关于心源性休克的并发症的介绍
1.呼吸衰竭 休克肺的形成与多种因素有关：肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚；肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿；肺循环出现弥散性血管内凝血；肠道内大量内毒素通过血液作用于肺；严重创伤，感染，不适当输液和输注库存血，不合
心源性休克和临床表现简介
由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有其他临床表现。以急性心肌梗死为例，本病多发生于中老年人，常有心前区剧痛，可持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并
急性心肌梗死患者院内死亡的危险因素分析
第二军医大学长海医院心血管内科的一项研究表明，积极再灌注治疗是改善急性心肌梗死患者尤其是并发心源性休克者早期预后的最佳治疗措施。应重视年龄、尿素、血糖、肌钙蛋白峰值、B型钠尿肽对判断预后的价值并提高胱抑素C的检测率。研究结果于近日在《第二军医大学学报》上发表。 该研究对近5年的1 31
如何诊断心源性休克？
1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。 2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。 3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征 （1）平均动脉压
心源性休克的基本介绍
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损
心源性休克的常规检查
1.血常规 白细胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。 2.尿常规和肾功能检查 尿量减少，可出现蛋白尿，红
急性心肌梗死的并发症有哪些？
1.心脏破裂 常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌
心源性休克药物治疗休克的若干进展
近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。 （1）纳洛酮 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的阿片受体抑制心血管功能，使血压下降；而纳洛酮属于阿片受体阻滞药，故可逆转休克状态。 （2）1，
急性心肌梗死并发急性左心衰竭的诊断介绍
1.AMI诊断标准 ①持续缺血性胸痛> 20分钟，舌下含服硝酸甘油不能缓解；符合 AMI 的心电图及血清心肌酶、 肌钙蛋白的动态演变。 ②心电图中连续两个导联 ST 段抬高， 肢体导联≥0. 1 mV， 胸前导联≥0. 3mV； 或连续两个导联 ST 段压低≥0. 2 mV 及 T 波倒置并
急性心肌梗死并发急性左心衰竭的病因分析
急性心肌梗死并发急性左心衰竭主要与心肌梗死范围有关，除此之外，还有诸多因素加重或诱发心力衰竭的发生。尤其是老年患者，常同时患多种疾病，存在多种心力衰竭的诱因，如高血压、糖尿病和高脂血症等。
急性心肌梗死并发急性左心衰竭的预后介绍
AMI 并急性左心衰竭除与心肌梗死范围有关外，还有诸多因素加重或诱发心力衰竭的发生。尤其是老年患者，常同时患多种疾病，存在多种心力衰竭的诱因。因此，能否迅速排除或治疗心力衰竭的诱因，如感染、 心律失常、贫血、 低蛋白血症、疼痛、便秘、低钾血症、低氧血症等是救治心衰成败的重要环节。 降低病死率的
关于老年急性心肌梗死的简介
急性心肌梗死是中老年人的常见疾病，多数发生在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，是心肌血流供给的持久性中断所导致的心肌坏死。 急性心肌梗死的诱因，最常见的有过度疲劳、情绪激动、饱餐后、睡眠差或持续紧张工作等。急性心肌梗死发生之前的先兆：心前区绞痛或心绞痛发作的同时伴有恶心、呕吐、大汗等。病人出现以下
心源性休克的X线检查
特别是计波摄影和选择性心室造影，对心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法，经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料。此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和
心源性休克的治疗原则介绍
急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下： （1）绝对卧床休息 立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。 （2）扩充血容量 如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸
心源性休克的预后相关介绍
心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最主要的死亡原因。
急性心肌梗死并发心律失常的病因分析
1.心肌缺血坏死后代谢产物聚积、儿茶酚胺增多、低氧血症、代谢性酸碱平衡失调等体液因素改变，间接影响心律失常的发生。 2.合并心力衰竭时，心肌缺血加重，更易产生和诱发心律失常。 3.心肌缺血、坏死引起心肌电生理改变会导致心律失常。 4.植物神经的反应、代谢异常和药物的作用引起的体液因素改变则
关于泵衰竭的诊断依据介绍
根据症状、体征和实验室检查结果，诊断泵衰竭并予以分级一般不太困难。血流动力学检查则对诊断和分级帮助尤大。急性心肌梗死病人约10%—15%发生休克，但未必都是Ⅳ级泵衰竭所表现的心源性休克。血容量不足、严重心律失常、剧烈疼痛、反射性周围血管舒缩障碍、药物影响等，均可导致或加重休克。故在排除上述因素，
简述急性心肌梗死并发急性左心衰竭的临床表现
持续性胸痛 (一般在15分钟以上) , 突发性呼吸困难、胸闷,、咳嗽有泡沫痰,肺部有湿性啰音；心电图出现动态ST-T改变；血清心肌酶在动态观察过程中有持续升高表现。多有 OMI 及梗死前心绞痛； 多并存高血压、 糖尿病和高脂血症； 多有吸烟史，冠脉基础病变严重，左主干或三支血管病变多见。
心源性休克致死病例分析2
诊断及治疗患者被初步诊断为以心源性休克为表现的心肌梗死，并给予负荷剂量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）进行抗血栓治疗。急诊冠状动脉造影显示，不明显的弥漫性三支血管病变，如图2。心脏生物标志物升高，高敏度肌钙蛋白I为32 ng/ml（正常