心源性休克的血管活性药物和正性肌力药物
（1）血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一类使血管扩张，一类使血管收缩，两者作用截然不同，但均广泛用于治疗休克。 （2）正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂。......阅读全文
心源性休克的血管活性药物和正性肌力药物
（1）血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一类使血管扩张，一类使血管收缩，两者作用截然不同，但均广泛用于治疗休克。 （2）正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地
治疗休克的血管活性药物的应用
通过液体输注达到最佳心脏容量负荷，应用正性肌力药以增强心肌收缩力，或应用血管舒缩药物以调节适宜的心脏压力负荷，最终达到改善循环和维持足够的氧输送。 血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。 （1）缩血管药物 目前主要用于部分早期休克患者，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治
心源性休克药物治疗休克的若干进展
近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。 （1）纳洛酮 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的阿片受体抑制心血管功能，使血压下降；而纳洛酮属于阿片受体阻滞药，故可逆转休克状态。 （2）1，
正性肌力药物对老年心力衰竭的介绍
洋地黄制剂仍然是治疗老年民衰的重要药物。老年人肾小球滤过率降低，使药物清除减少，半衰期延长，易引起洋地黄中毒。因此，洋地黄的剂量比中青年患者小。非急性心衰选用地高辛，肾功能基本正常者，0.25mg/d，3—5/d后改为0.125mg/d，肾功能减退，电解质紊乱或教龄者，0.125mg/d，7d后
如何针对休克患者选择血管活性药物？
鉴于休克的病因不同，不同阶段的病理生理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药物仍是休克的基础治疗之一。 多巴胺（Dopamine）属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，既可激动α受体和β
AMI伴心源性休克——血运重建还是药物治疗？
最新分析显示，急性心梗（AMI）患者因心源性休克入院后，与保守管理策略相比，接受经介入血运重建策略（包括经皮冠脉介入术[PCI]和冠脉搭桥术[CABG]）治疗的患者生活显著更好。该研究于2014年12月29日在线发表于《American Journal of Medicine》杂志。
心源性休克有关弥散性血管内凝血（DIC）的检查
休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常（如血小板黏附能力和聚集能力障碍，血块回缩缺陷等）外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s，全血凝固时间超过10分钟以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均减少，由于DIC常
心源性休克的机械性辅助循环
目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术（IABP）其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面
简述正性肌力药的药理作用
①正性肌力作用洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na-KATP酶，使细胞内Ca浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因； ②电生理作用一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更
脓毒症的血管活性药物治疗介绍
血管活性药物的应用最好在便于进行血流动力学监测的ICU内进行。 （1）如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善,则应给与血管活性药物升压治疗,而如果患者面临威胁生命的休克时,即使其低容量未被纠正,此时亦应该给予升压治疗。 （2）对于出现脓毒性休克的病人,去甲肾上腺素和多巴胺是
心源性休克和临床表现简介
由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有其他临床表现。以急性心肌梗死为例，本病多发生于中老年人，常有心前区剧痛，可持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并
简述心源性休克的病因和防治
1、病因治疗 病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术（CABG），这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。 2、防治并发症和重要脏器功能衰竭 尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。合并水、电解质和酸碱
休克治疗的进展
(一)低容－出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量，但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血，使预后更差。Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院时间短、脏器功能失常少(23%比30%)
如何诊断心源性休克？
1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。 2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。 3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征 （1）平均动脉压
心源性休克的基本介绍
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损
心源性休克的常规检查
1.血常规 白细胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。 2.尿常规和肾功能检查 尿量减少，可出现蛋白尿，红
心源性休克的分类简介
按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。 （1）轻度休克 患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略减、脉压
对症治疗急性心肌梗死并发心源性休克的介绍
（1）酸中毒：组织无氧代谢时酸性物质蓄积和肾脏排H+下降可致代谢性酸中毒，从而抑制心肌收缩力和易发心律失常，并减低心脏对血管活性药物反应性，因此应及时改善酸中毒。治疗目标：血pH≥7.30，血碳酸氢盐20mmol/L。碱过量和钠盐过多可致左室舒张末期压力增高而进一步恶化休克，应谨慎。 （2）控
关于血管活性肠肽瘤的药物治疗介绍
首先控制腹泻。手术前稳定病情、纠正代谢紊乱，对于没有手术指征的晚期患者很重要。要大量补液，纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。口服葡萄糖和电解质溶液较静脉输液更佳，因为前者可以促进空肠吸收水和电解质，减少粪便中体液的丢失。 生长抑素是目前控制VIPoma症状最有效的药物，它可抑制VIPoma分
急性心衰常用药物总结
急性心力衰竭（AHF）是指继发于心脏功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。 AHF是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治疗。
非洋地黄类正性肌力药的相关作用介绍
①肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果用大剂量则可出现不利于心衰治疗的负性作用。 ②多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β受体增强心肌收缩
心源性休克的X线检查
特别是计波摄影和选择性心室造影，对心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法，经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料。此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和
心源性休克的预后相关介绍
心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最主要的死亡原因。
心源性休克的治疗原则介绍
急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下： （1）绝对卧床休息 立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。 （2）扩充血容量 如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸
治疗泵衰竭选用血管活性药物的介绍
当收缩压在10．6kPa以下，每分钟尿量少于0．5ml．经过容量补充、吸氧、纠正酸中毒等，仍无好转时应考虑加用血管活性药物，如间羟胺。多巴胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等。血管收缩药适用于周围血管阻力较低的病人。对一般休克患者，除通过强心作用提高每搏输出量外，血管收缩剂能提高动脉压，从而增加冠状
血管活性药物治疗脓毒血症的介绍
血管活性药物：血管活性药物的应用最好在便于进行血流动力学监测的ICU内进行。 （1）如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善，则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时，即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。 （2）对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上
心源性休克的病理生理学研究（一）
介绍 心源性休克（CS）的特征是由心输出量（CO）和氧输送（DO2）不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。总体而言，心源性休克累及心肌收缩力 的显著降低，而心肌收缩力的显著降低可渐进性、潜在地导致心输出量减少、血压降低以及进一步的冠状动脉缺血，所有这些都可能导致进一步的心肌收缩力降低和 多器
关于小儿充血性心力衰竭的药物治疗介绍
（1）洋地黄类药物地高辛可口服或静脉注射，口服吸收良好，起始作用快，蓄积少，为儿科治疗心力衰竭的主要首选药物。毛花苷C（西地兰）及毒毛花苷K（毒毛旋花子甙K）仅供静脉注射。口服地高辛后70%～80%从肠道吸收，30～60分钟起作用，2～3小时达峰浓度；静脉注射5～30分钟起作用，1.5～3小时达
药物过敏性休克的抢救
药物过敏休克是我们在临床中常遇到的急症之一，如不及时抢救，严重威胁患者生命安全，因此对于药物过敏性休克的抢救务必要争分夺秒。 临床表现 当患者应用致敏药物后，常在15分钟内发生反应，少数患者可在30分钟后，甚至数小时后才发生反应。药物过敏性休克的临床表现基本相同，早期症状主要为
心源性休克的放射性核素心肌显像
心肌显像是利用某些放射性核素或其标记物直接显示心肌形态的技术，因使用的显像剂不同有两类心肌显像方法：一类是能在正常心肌浓聚，反映有功能的心肌组织的放射性核素如铯131（131Cs），铊201（201Tl）等，如局部心肌血流受损，心肌细胞坏死或瘢痕组织形成，则无吸收此类放射性核素的功能，病灶处表现