右室收缩功能为非缺血性扩张型心肌病预测因素
研究背景： 一般来说，心衰研究着眼于左心室的评估。而右心室在心衰研究中却很少引起人们的重视。而这种忽视多半源于一个事实——右心室复杂的结构特征及生理学特性使评估其形态和功能存在困难。然而心衰并发症中，右心室的不良重构是一个重要方面。而且，既往对于心衰混杂病因学研究指出通过放射性核素或热稀释法获得的右室射血分数可能是衡量运动储备及预后的主要决定因素。因此，人们逐渐对右室在心衰人群中的临床意义产生了兴趣。 扩张型心肌病是仅次于冠心病的心衰病因，而且一直是心脏移植的主要适应症。虽然RVSD的患病率并不确切，但是有报道称65%的DCM病人中有RVSD表现——这也表面DCM是累及双心室的疾病。而已有两个小样本的研究指出RVSD可能是影响DCM预后的潜在因素。 现阶段少数评估DCM右心室功能的研究采用对比心室......阅读全文
扩张型心肌病的病因分析
扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。 1、感染 动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病
如何诊断小儿扩张型心肌病？
应详细询问家族史，必要时对第一代亲属进行超声心动图检查，以便发现家族性DCM，目前本病缺乏特异性诊断指标，仍为除外性诊断，临床上表现心脏扩大，充血性心力衰竭和心律失常的患儿，超声心动图示心室腔明显增大，室间隔及左室的后壁运动幅度减低而无其他病因解释时应考虑本病，DCM主要表现为心力衰竭及左室收缩
关于扩张型心肌病的简介
心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听到第三、第四心音，心率快时呈奔马律，二尖瓣或三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，该杂音在心功能改善后减轻，血压多正常，但晚期患者血压可下降，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高，心力衰竭时可出现交替脉，脉搏常减弱，两肺底可闻及湿罗音，
原发性心肌病的超声心动图检查介绍
1.扩张型心肌病 早期即可见心腔轻度扩大，尤其是左心室，室壁运动减弱，后期各心腔均扩大，室间隔及左室后壁运动也减弱，二尖瓣前叶双峰可消失，而前后叶呈异向活动，左心室喷血指数常减至50%以下，心肌缩短比数也减小，可有少量心包积液。 2.肥厚型心肌病 可见不对称性室间隔肥厚，室间隔厚度与左室后
临床化学检查方法介绍抗热休克蛋白60抗体介绍
抗热休克蛋白-60抗体介绍： 热休克蛋白-60(HSP-60)的分子量为60kD，在发热、炎症介质和其他形式的生理刺激下，细胞内的HSP-60水平升高，HSP-60被认为在应激状态下保护细胞免受损伤，HSP-60对心肌缺血损伤具有保护作用。产生HSP-60自身抗体的机制可能为：①病毒感染使HSP-
免疫学实验抗热休克蛋白60抗体介绍
抗热休克蛋白-60抗体介绍： 热休克蛋白-60(HSP-60)的分子量为60kD，在发热、炎症介质和其他形式的生理刺激下，细胞内的HSP-60水平升高，HSP-60被认为在应激状态下保护细胞免受损伤，HSP-60对心肌缺血损伤具有保护作用。产生HSP-60自身抗体的机制可能为：①病毒感染使HSP-
关于右室心肌病的诊断与鉴别诊断
典型病例根据右心室扩大、发作性室速呈左束支阻滞图形、胸前导联（Vl~4 ) T 波倒置，ST 段见小棘波，结合X线、超声心动图、心电生理检查可以确诊。对于不典型的病例需要心内膜活检才能确诊。
关于右室心肌病的病因和病理介绍
本病的病因未明。家族性发病颇为常见，多为常染色体显性遗传。心脏ryanodine 受体基因(RyR2）突变是参与ARVC 的一个致病基因，染色体位点为lq42 ，心脏ryanodine 受体参与儿茶酚胺介导的室性心动过速。盘状球蛋白（plakoglobin）基因缺陷可能造成心肌损害、心肌被纤维脂
扩张性心肌炎的诊断
1980年世界卫生组织指出本病为不明原因的左心室或双心室扩大，心室收缩功能受损，伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，须排除其他原因后方能作出本病的诊断。 1995年中华心血管病学会组织专题研讨会，提出本病的诊断参考标准如下： 1.临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，
心肌脓肿的鉴别
(一)风湿性心脏病 心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，但一般不伴舒张期杂音，且在心力衰竭时较响，心力衰竭控制后减轻或消失，风湿性心脏病则与此相反。心肌病时常有多心腔同时扩大，不如风湿性心脏病以左房、左室或右室为主。超声检查有助于区别。 (二)心包积液 心肌病时心脏扩大、心搏减弱，须与心包
非药物治疗左心衰的相关介绍
①扩张型心肌病伴有QRS波增宽>120ms的慢性心衰患者可实施心脏再同步化治疗（CRT），安置三腔心脏起搏器使左、右心室恢复同步收缩，可在短期内改善症状。 ②对不可逆慢性心衰患者大多是病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情况已至终末状态不可逆转，其惟一的出路是心脏移植。从
关于心脏扩张的预后介绍
扩张型心肌病的病程长短不一，发展较快者于1～2 年死亡，较慢者可存活达20 年之久，这主要取决于心脏扩大的程度、是否伴有严重的心律失常和难治性心力衰竭。文献报道扩张型心肌病的自然史、病程及预后，受患者选择、所用的诊断方法和标准、患者入选时的病期及随访时间等各种因素的影响，生存率或病死率不尽相同。
小儿扩张型心肌病的基本简介
扩张型心肌病（DCM）又称充血型心肌病（CCM），是最常见的心肌病，有心脏扩大、收缩功能不全、心力衰竭等表现，是指由原发性心肌疾病导致的一侧或双侧的原因不明的心肌病。 多数病例病因仍不清楚，可能与遗传，中毒，代谢（如肉毒碱缺乏）及营养障碍（如硒缺乏）等因素有关。
扩张型心肌病诊治病例分析
【一般资料】患者男82岁退休职工【主诉】患者主因气短、喘憋15小时入院。【现病史】患者于入院前15小时睡眠中出现气短、喘憋，不能平卧入睡，伴咳嗽、咳少量白痰，无胸痛，无周身汗出，休息后缓解，晨起活动后仍有气短，伴小便量少、食欲差、进食量少，无头痛、头晕，无意识障碍，在当地未予特殊处理，为求进一步诊治
扩张型心肌病的临床表现
以中年人居多。起病多缓慢，有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气短和水肿最为常见。最初在劳动或劳累后气短，以后在轻度活动或休息时也有气短，或有夜间阵发性呼吸困难。患者常感乏力。 体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快
特殊类型心脏病的心电图改变
一、扩张型心肌病 扩张型心肌病（DCM）患者心电图特征可以概括为4点：①敏感性——即此类患者出现心电图异常的机率较高，国外学者认为心电图完全正常者可排除扩张型心肌病；②复杂性——除极、复极及心律均可出现异常；③易变性——同一患者可出现多种心律失常，尤其是房室、束支、分支组织多变；④缺乏
扩张性心肌炎的病因及病理生理
病因 扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏
关于原发性心肌病的鉴别诊断介绍
1.风湿性心脏病 心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区的收缩期杂音，但一般不伴有舒张期杂音，且在发生心力衰竭时杂音较响，而心力衰竭控制后杂音减弱或消失，与风湿性心脏病者不同，此外，扩张型心肌病常多心腔同时增大，不似风湿性心脏病者以左房、左室或右室扩大为主。超声心动图检查有助于区别。 2.心包积液
关于束支折返性室性心动过速的简介
束支折返型室性心动过速（BBRVT）是一种特殊类型的持续性单形性室性心动过速，由希-浦系统大折返引起。束支折返性室性心动过速多见于扩张型心肌病。治疗同一般室速，对射频消融治疗效果好。通常发生在器质性心脏病的基础上，如扩张型心肌病约占50%、心瓣膜病、缺血性心肌病、心肌炎，偶见于肥厚型心肌病、Eb
预防扩张型心肌病左室重构:β受体阻滞剂不容小觑
由于药物治疗、医疗设备和冠状动脉重建术的进步，射血分数(HFrEF)降低的心力衰竭(HF)患者中相当数量的患者左心室射血分数(LVEF)可以 得到恢复。目前LVEF ≥40％的患者，若其既往LVEF ＜40％，则定义为EF恢复性HF (HFrecEF)或EF改善的HF。这些患者代表一种独特的HF
关于心脏扩张的疾病描述介绍
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的
扩张性心肌炎的特点
扩张型心肌病(dilated cardio myopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM患者有心肌病的
心肌脓肿的诊断及鉴别
诊断 各年龄均可发病，但以中年居多。起病多缓慢，最初检查时发现心脏扩大，心功能代偿而无自觉不适。经过一段时间后症状逐步出现，这一时期有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气急和浮肿为最常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。由于心排血量低
抗热休克蛋白60抗体的临床意义及注意事项
临床意义 扩张型心肌病患者血清抗HSP-60抗体约为85%，而缺血性心脏病约为42%，两者差异具有显著意义，说明扩张型心肌病的发病与免疫损伤有关。 注意事项 Ⅰ型糖尿病早期、扩张型心肌病、缺血性心脏病等皆可出现HSP-60抗体，说明以上疾病皆存在免疫损伤。
致心律失常性右室心肌病合并右心血栓动态演变超声表现
患者女，54岁。主因“间断喘憋2年余，加重3d”入院。查体：患者平卧位，脉搏70次/min，呼吸18次/min，血压103/62mmHg，口唇无发甜，双侧颈静脉怒张，双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿啰音，心脏叩诊心界扩大，心律齐，心音低钝，三尖瓣区收缩期I级收缩期杂音。 急诊心超示：右心明显增大，右室壁
一例临床表现发热、乏力、胸闷、憋气疑难病例分析（一）
患者，男性，43岁，因“间断发热9个月，乏力6个月，胸闷、憋气1个月，加重9 d”于2016年6月30日入院。患者2015年10月下旬无明显诱因出现发热，最高体温39.5℃，伴盗汗、双侧球结膜充血，无寒战、咳嗽、咳痰等，当地诊为“肺炎”，予“消炎药”静点后体温高峰降至37.5℃。2015年12月24
关于小儿致心律失常性右室心肌病的简介
致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC)又称致心律失常性右室发育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia，ARVD)，其特征为心律失常和右室特异性病变。 本
扩张性心肌炎的病因
扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功
关于心脏扩张的病因分析
扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果(DCM 的主要病因见表1)。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变
单形性室性心动过速诊断分析
宽QRS波群心动过速的鉴别诊断包括室上性心动过速（SVT）伴室内差异性传导，SVT通过旁路下传心室，以及室性心动过速（VT）。室性心动过速的心电图特征包括：（1）宽QRS波群；（2）心率＞100次/分，大多数在150–200次/分；（3）心律通常是规则的，尽管可能存在一些变化；（4）QRS电轴通常是