药物动力学模拟新算法，将减少新冠药物开发时间
英国《自然》杂志近日在线发表一篇重磅研究。在美国华盛顿大学蛋白质设计研究所所长、2021年生命科学突破奖获得者戴维·贝克的带领下，研究人员创造了一种生产蛋白质药物的强大新方法。利用计算机，他们设计了可以针对体内重要蛋白质（如胰岛素受体，以及病毒的表面蛋白）的小分子结合蛋白。这一进展或有助于开发应对诸多疾病的新疗法，包括癌症、糖尿病、新冠肺炎等。 贝克说：“产生与所需的任何靶标蛋白紧密结合的新蛋白质的能力，是药物开发和更广泛的分子生物学中的一种范式转变。” 抗体通过与特定靶标蛋白结合来发挥作用，对抗感染或癌症等疾病。但由于抗体是大分子蛋白质，制造难度和成本很高，且缺乏稳定性。 贝克比喻说，当抗体与靶标蛋白结合时，就像攀岩者试图攀登陡峭的攀岩墙：靶标蛋白表面大部分是光滑的，几乎没有握手和立足的支点，大分子的抗体大到可以同时牢牢抓住许多支点，从而稳达顶点；而小分子抗体抓住支点相对较难。 研究论文的共同第一作者、贝克实验......阅读全文
NEJM：癌症药物研发的新型靶标
SALL4基因负责调节胚胎干细胞的自我更新，是许多癌症中的关键基因，例如肝癌。现在，哈佛干细胞研究所HSCI的研究人员，在肝癌模型中对SALL4基因进行研究，找到了阻断其活性的新型药物。这项研究发表在新英格兰医学杂志(New England Journal of Medicine)上。
癌症细胞补给线或为药物研发提供新靶标
如果血管生成拟态的确为转移铺就了道路，那么阻止它就会拯救生命。 2000年3月的一个大冷天，上百位研究人员挤在美国盐湖城一个宾馆的礼堂内，迫切想观看就癌症研究中最具争议性的观点发起的终极对决。一边是爱荷华大学癌症中心癌症生物学家Mary Hendrix。1年前，她的团队报告称，肿瘤细胞能利用
癌症细胞补给线或为药物研发提供新靶标
如果血管生成拟态的确为转移铺就了道路，那么阻止它就会拯救生命。 2000年3月的一个大冷天，上百位研究人员挤在美国盐湖城一个宾馆的礼堂内，迫切想观看就癌症研究中最具争议性的观点发起的终极对决。一边是爱荷华大学癌症中心癌症生物学家Mary Hendrix。1年前，她的团队报告称，肿瘤细胞能利用血液
科学家找到动物冠状病毒药物研发新靶标
近日，华中农业大学教授彭贵青团队和赵书红团队合作，鉴定出冠状病毒复制所需的关键宿主因子TMEM41B并阐明了其分子机制，为动物冠状病毒的药物研发和抗病育种提供新的靶标。 冠状病毒“利用”和“劫持”宿主因子来调节细胞内环境，并在细胞内修建一个病毒复制的“老巢”（双层囊泡DMVs）来实现高效复制。
药物研发的好帮手-蛋白质表达系统
近年来，随着生物药市场和基因工程技术的发展，重组治疗性抗体或者单抗的需求在生物药中的比例也逐年上升。重组mAbs被应用于包括癌症及免疫系统缺陷在内的许多疾病的治疗当中。 重组mAbs通过基因工程技术改造后可以在多种宿主细胞表达。重组mAbs在表达后进行翻译后修饰、蛋白质折叠、组装及适当的糖
药物研发的好帮手—蛋白质表达系统
近年来，随着生物药市场和基因工程技术的发展，重组治疗性抗体或者单抗的需求在生物药中的比例也逐年上升。重组mAbs被应用于包括癌症及免疫系统缺陷在内的许多疾病的治疗当中。重组mAbs通过基因工程技术改造后可以在多种宿主细胞表达。重组mAbs在表达后进行翻译后修饰、蛋白质折叠、组装及适当的糖基化才能具有
华中农业大学团队找到动物冠状病毒药物研发新靶标
近日，华中农业大学教授彭贵青团队和赵书红团队合作，鉴定出冠状病毒复制所需的关键宿主因子TMEM41B并阐明了其分子机制，为动物冠状病毒的药物研发和抗病育种提供新的靶标。 冠状病毒“利用”和“劫持”宿主因子来调节细胞内环境，并在细胞内修建一个病毒复制的“老巢”（双层囊泡DMVs）来实现高效复制
上海药物所发布免费在线药物靶标预测平台
药物靶标的识别与验证是药物发现过程中至关重要的第一步，在药物研发过程中，30%-40%的在研药物由于药物靶标选择的不恰当而以失败告终。因此，发展一种高效的计算方法来预测新的药物靶标就显得尤其重要。 最近，中国科学院上海药物研究所朱维良研究组发布免费在线药物靶标预测平台D3TPredictor
Cell子刊：详解热点药物靶标
美国Scripps研究所TSRI的科学家确定了一个热点酶与一些重要蛋白相互作用时的结构，这些蛋白涉及了神经退行性疾病和胰岛素抵抗。这种酶就是C- jun氨基末端激酶JNK，它对神经细胞的存活有关键影响，被视为治疗帕金森症、阿尔茨海默症、肌萎缩侧索硬化ALS等大脑疾病最具价值的药物靶点之一。该
Autophagy：IST1可作为阿尔茨海默病药物研发的新分子靶标
6月28日，国际知名杂志Autophagy（最新IF：11.059）在线刊发了我校同济医学院基础医学院病理生理学系刘恭平、王建枝教授团队研究成果：MAPT/Tau accumulation represses autophagy flux by disrupting IST1-regulated