膜片钳对离子通道生理与病理情况下作用机制的研究
通过对各种生理或病理情况下细胞膜某种离子通道特性的研究，了解该离子的生理意义及其在疾病过程中的作用机制。如对钙离子在脑缺血神经细胞损害中作用机制的研究表明，缺血性脑损害过程中，Ca2+ 介导现象起非常重要的作用，缺血缺氧使Ca2+通道开放，过多的Ca2+进入细胞内就出现Ca2+超载，导致神经元及细胞膜损害，膜转运功能障碍，严重的可使神经元坏死。......阅读全文
生物膜离子通道的离子通道生理功能
⑴提高细胞内钙浓度，从而触发肌肉收缩、细胞兴奋、腺体分泌、钙依赖性离子通道开放和关闭、蛋白激酶的激活和基因表达的调节等一系列生理效应。⑵在神经、肌肉等兴奋性细胞，钠和钙通道主要调控去极化，钾主要调控复极化和维持静息电位，从而决定细胞的兴奋性、不应性和传导性。⑶调节血管平滑肌舒缩活动，其中有钾、钙、氯
离子电流测定仪
离子电流测定仪是一种用于生物学、化学领域的分析仪器，于2017年10月16日启用。 该离子电流测定仪系统可以检测细胞或组织的电生理活动。可以直接观察和分辨单离子通道电流及其开闭时程、区分离子通道的离子选择性、同时可发现新的离子通道及亚型。通过对各种生理或病理情况下细胞膜某种离子通道特性的研究，
降钙素（CT）的生理作用及其机制
作用：降低血钙 机制：减弱破骨细胞活动，增强成骨细胞活动。 使骨组织释放钙盐减少，沉积增多，因而血钙降低。 血钙入骨——降血钙
口腔扁平苔藓的的发病机制及病理生理
发病机制 目前倾向于免疫学说，细胞介导的局部免疫应答紊乱在OLP的发生发展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜区有免疫球蛋白沉积，主要为IgM，也可有IgG和C3的胶样小体。 病理生理 上皮不全角化，基底细胞液化变性，及固有层有密集淋巴细胞浸润带。粒层明显，棘层肥厚者居多，少数萎
上海药物所成功预测药物与离子通道相互作用量效关系
电压门控离子通道广泛存在于人体中，是人体电信号传导的关键蛋白质，能引起可激活细胞的动作电位，在神经兴奋与传导、中枢神经系统的调控、心脏搏动、平滑肌蠕动和骨骼肌收缩等过程中均起到重要作用。电压门控离子通道的功能缺陷会引发心脑血管、神经精神等方面的疾病，是重要的药物靶点。迄今为止，准确表述配体-离子
科研人员成功预测药物与离子通道相互作用量效关系
电压门控离子通道广泛存在于人体中，是人体电信号传导的关键蛋白质，能引起可激活细胞的动作电位，在神经兴奋与传导、中枢神经系统的调控、心脏搏动、平滑肌蠕动和骨骼肌收缩等过程中均起到重要作用。电压门控离子通道的功能缺陷会引发心脑血管、神经精神等方面的疾病，是重要的药物靶点。迄今为止，准确表述配体-离子
科研人员成功预测药物与离子通道相互作用量效关系
电压门控离子通道广泛存在于人体中，是人体电信号传导的关键蛋白质，能引起可激活细胞的动作电位，在神经兴奋与传导、中枢神经系统的调控、心脏搏动、平滑肌蠕动和骨骼肌收缩等过程中均起到重要作用。电压门控离子通道的功能缺陷会引发心脑血管、神经精神等方面的疾病，是重要的药物靶点。迄今为止，准确表述配体-离子
囊性肾病病因与病理生理的介绍
病因 1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内
虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内
短肠综合征的发病机制及病理生理
成人正常小肠长度有较大差异性，约为375-750cm，三大营养物质糖、脂肪、蛋白质主要在空肠起始的100-150cm处吸收，特殊营养物质由小肠的特定部位吸收，铁、磷酸盐及水溶性维生素主要由近端小肠吸收，维生素B12及胆盐主要在回肠吸收。胃肠道每天产生大约8-9L的液体，绝大多数被肠道重吸收，且超
关于亨廷顿病的发病机制及病理生理
如果把大脑想成是一颗球，那么在靠近球心的部位 (也就是大脑的深部)，有个由众多神经细胞组成的构造叫基底核 (basal ganglia)。它与大脑的运动、情绪、学习、记忆功能有密不可分的关系。就运动功能而言，基底核扮演着大脑秘书的角色，将大脑发出的命令先行处理、修饰过，再把这个命令传回大脑负责运
虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制 本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内
概述小儿急性肺炎的病理生理及发病机制
（一）感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满 炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育
儿童过敏性鼻炎的发病机制及病理生理
本病发病机制属于鼻粘膜的Ι型变态反应，空气中的吸入性颗粒进入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激机体使机体释放产生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜浅层和表面的嗜碱性细胞、肥大细胞上 ，使机体处于致敏状态。当再次接触同一过敏物质后，该物质和 IgE结合，激活了嗜碱性细胞内的酶，释放出组
药物性肝损伤的发病机制及病理生理
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，
脊髓脊膜膨出的发病机制及病理生理
脊柱裂脊髓脊膜膨出基因学研究目前主要处在动物实验阶段，通过用类维生素A饲养怀孕大鼠，获得其孕15．5 d、17．5 d、19．5 d胚胎，用蛋白印迹和免疫组织化学检测Eed、Rnf2、Su212和H3k27me3蛋白表达及多梳组蛋白(polycomb group protein)在类维生素A组和
小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大
小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时,患侧大脑半球内压力高于其他部位,可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位,挤入小脑幕裂孔,压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管,中脑急性受压,发生变形、水肿、缺血,甚至出血,脑干内网状结构上行激活系统受损,产生不同程度的意识障碍；同侧大
简述枕骨大孔疝的发病机制和病理生理
颅后窝容积小，故其缓冲体积也很小，较小的血肿或肿瘤即可引起颅内压增高，使靠近枕骨大孔的小脑扁桃体经枕骨大孔向下疝入颈椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受压，急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭，威胁病人生命； （2）第四脑室中孔为疝出的扁桃体所阻塞引起梗阻性脑积水，进一步促使颅内压
电生理专题——膜片钳技术基本原理与特点
膜片钳技术本质上也属于电压钳范畴，两者的区别关键在于：①膜电位固定的方法不同；②电位固定的细胞膜面积不同，进而所研究的离子通道数目不同。电压钳技术主要是通过保持细胞跨膜电位不变，并迅速控制其数值，以观察在不同膜电位条件下膜电流情况。因此只能用来研究整个细胞膜或一大块细胞膜上所有离子通道活动。目前
代谢病针对病理生理机制方面的治疗
随着对部分代谢性疾病病理生理机制的阐明，针对发病机制中不同环节的药物层出不穷。 最为经典的是磺脲类β细胞促分泌剂和之后发明的非磺脲类促泌剂广泛地应用于2型糖尿病的治疗。二甲双胍在糖尿病治疗领域有着很长的历史，目前认为其具有激活AMPK信号通路发挥胰岛素增敏剂样作用降低血糖。噻唑烷二酮类药物作为
TEMED与AP的生理作用
TEMED与AP：催化剂，催化单丙和双丙聚合成聚丙烯酰胺。
膜片钳技术在神经药理方面的应用（1）
1976 年Neher 和Sakmann 建立了膜片钳技术（Patch clamp technique），这是一种以记录通过离子通道的离子电流来反映细胞膜上单一的或多数的离子通道分子活动的技术。1981 年Hamill, Neher 等人又对膜片钳实验方法和电子线路进行了改进，形成了当今广泛应用
复旦大学郑平教授最新文章解析神经因子新发现
来自复旦大学医学院神经生物学国家重点实验室的研究人员发现神经甾体（neurosteroids）别孕烯醇酮（allopregnanolone，ap）能通过抑制L型钙离子通道来抑制谷氨酸盐（Glutamate）的释放，从而为更深入地了解别孕烯醇酮作用机制提供了重要资料，这一研究成果公布在《 Neurop
膜片钳技术的技术原理简介
膜片钳技术是用玻璃微电极吸管把只含1-3个离子通道、面积为几个平方微米的细胞膜通过负压吸引封接起来，由于电极尖端与细胞膜的高阻封接，在电极尖端笼罩下的那片膜事实上与膜的其他部分从电学上隔离，因此，此片膜内开放所产生的电流流进玻璃吸管，用一个极为敏感的电流监视器（膜片钳放大器）测量此电流强度，就代
概述小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大