腰椎间盘突出后重吸收研究进展
在腰椎间盘突出症的治疗中，手术治疗往往是腰椎间盘突出突出症的第一选择。而部分患者在非外科干预的情况下，突出的椎间盘组织不同程度地缩小甚至消失，减少了对周围神经根的压迫，相关临床症状随之改善，为保守治疗该病提供了影像学支持。但目前该现象发生的机制仍未完全明确，临床上能否发生重吸收常受到患者年龄、病程以及突出物突出的大小、类型、方向等多方面因素的影响。笔者基于近年来LDH重吸收现象的相关研究对该现象做一综述。 重吸收的临床特点 LDH重吸收的一般特点 LDH临床分型较多，结合LDH突出程度与影像学特征，国际腰椎研究会与美国矫形外科以突出物是否突破后纵韧带为标准，将腰椎间盘突出症临床分为破裂型与未破裂型，其中破裂型可细分为纵韧带下型（SE）、后纵韧带后型（TE）与游离型（SQ）；未破裂型可分为退变型（degeneration）、膨出型（bulging）、突出型（protrusion）。Chiu等在研究中发现巨大破裂型的游离型发......阅读全文
肾小管重吸收磷试验
【参考范围】0.85～0.95（0.907士0.034）[85%～95%（90.7%±3.4%）]【影响因素】1.患者饮食中应固定钙、磷含量（钙0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），持续5d，于试验第4、5日晨8：00排空膀胱，随即饮水数杯，以保证足够的尿量。 2.饮水完毕后1h取血测定
肾小管重吸收磷试验
【参考范围】0.85～0.95（0.907士0.034）[85%～95%（90.7%±3.4%）]【影响因素】1.患者饮食中应固定钙、磷含量（钙0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），持续5d，于试验第4、5日晨8：00排空膀胱，随即饮水数杯，以保证足够的尿量。2.饮水完毕后1h取血测定血清
肾小管重吸收障碍的诊断
(1)自由水清除。通过测定血液和尿液的渗透压摩尔浓度计算自由水清除(CH2O)估计肾小管的损伤情况。 (2)钠排泄分数(FENa)。参考值
肾小管重吸收障碍的鉴别
1. 葡萄糖的重吸收 葡萄糖重吸收的部位主要在近曲小管前半段。肾小管重吸收葡萄糖有一个浓度限度，超过这一限度就不能完全被重吸收而出现糖尿。这一浓度限度称为肾糖阈。葡萄糖重吸收是一个与钠泵耦联转运的主动过程。小管液中Na+减少时，葡萄糖重吸收率下降；葡萄糖浓度降低时，Na+的转运也随之下降。这一
肾小管重吸收障碍有哪些病因
肾小管的损伤，肾性糖尿，急性肾小管坏死，糖尿病肾病等肾小管损害导致肾小管重吸收功能障碍[1]
肾小管的重吸收功能有哪些？
重吸收是肾小管上皮细胞将原尿中的水分和某些溶质转运回血液的过程。肾小管分为三段，近曲小管、髓袢和远曲小管。1.近曲小管是重吸收最重要的部位。不同物质的重吸收率不同，原尿中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等几乎全部重吸收，Na+，K+，Cl-，HC03-等也绝大部分被重吸收，肌酐则完全不被重吸收。
肾小管与集合管的重吸收
在近曲小管，滤过液中的葡萄糖、小分子蛋白质、大部分水等重吸收，而肌酐则几乎不被重吸收而随尿排出体外。肾近曲小管是重吸收的主要场所。原尿物质，当其浓度超过肾小管重吸收能力时，则可出现于终尿中。在抗利尿激素的作用下，远曲小管、集合管是肾脏最终实现浓缩和稀释尿液功能的主要场所。
肾小管重吸收磷试验生化检验
肾小管重吸收磷试验：【参考范围】0.85～0.95（0.907士0.034）[85%～95%（90.7%±3.4%）]【影响因素】1.患者饮食中应固定钙、磷含量（钙0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），持续5d，于试验第4、5日晨8：00排空膀胱，随即饮水数杯，以保证足够的尿量。2.饮水完
肾小管的重吸收功能包括什么？
重吸收是肾小管上皮细胞将原尿中的水分和某些溶质转运回血液的过程。肾小管分为三段，近曲小管、髓袢和远曲小管。1.近曲小管是重吸收最重要的部位。不同物质的重吸收率不同，原尿中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等几乎全部重吸收，Na+，K+，Cl-，HC03-等也绝大部分被重吸收，肌酐则完全不被重吸收。
肾小管重吸收障碍的病因及诊断
病因 肾小管的损伤，肾性糖尿，急性肾小管坏死，糖尿病肾病等肾小管损害导致肾小管重吸收功能障碍[1] 诊断 (1)自由水清除。通过测定血液和尿液的渗透压摩尔浓度计算自由水清除(CH2O)估计肾小管的损伤情况。 (2)钠排泄分数(FENa)。参考值
肾小管重吸收磷检测的影响因素
1.患者饮食中应固定钙、磷含量（钙0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），医学教|育网搜集整理持续5d，于试验第4、5日晨8：00排空膀胱，随即饮水数杯，以保证足够的尿量。2.饮水完毕后1h取血测定血清磷及肌酐。3.于2h再次排光膀胱，记录尿量、测定尿磷及尿肌酐浓度。4.试验时，必须保证准确
研究揭示腰痛发生新机制
软骨板的一面与纤维环紧密连接，另一面则连接椎体，具有从上下方固护髓核的作用。但是，这层软骨组织经常也会受到压力载荷的破坏，髓核可能会因此从破坏的裂孔中向椎体内溢出，形成所谓的椎体内髓核突出。临床上被称之为许莫氏结节( schmorls’nodes )，一般并不具备太多的临床意义。 椎间盘的上述
黄疸的发生机制临床生化
黄疸的发生机制：黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl（10mg/L），其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7-8mg/dl）即为显性黄疸。黄疸按原因可
胞浆钙振荡发生机制
胞浆钙振荡发生机制(calcium oscillations)：体内所有细胞受到生理性刺激后，所产生的最早的反应之一是胞浆中钙离子浓度的升高。钙离子浓度的升高在单个细胞水平是以振荡的形式出现的，即钙离子浓度随着时间的变化出现很规则的钙峰。钙振荡的出现使得胞浆钙离子浓度可以同时进行两种方式的调制，即振
概述肝肠循环的发生机制
通过肝肠循环（enterohepaticcirculation，EHC)排泄的物质主要包括药物、内源性物质和毒物等，其中具有EHC现象的药物有阿托伐他汀类、秋水仙碱等，内源性物质有胆汁酸和胆色素等，毒性物质有T-2毒素等化合物。对于药物而言，在排泄时可重新被吸收，从而使药物的药时曲线出现双峰或多
肾性贫血的发生机制
（1）红细胞生成减少。常见因素有促红细胞生成素减少、红细胞生成抑制因子作用、维生素及营养缺乏、微量元素失衡。 （2）红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。 （3）红细胞丢失增加。极大多数肾性贫血病例有肾功能异常，BUN和Scr升高呈氮质血症或
肾小管的重吸收功能是如何运作的？
重吸收是肾小管上皮细胞将原尿中的水分和某些溶质转运回血液的过程。肾小管分为三段，近曲小管、髓袢和远曲小管。1.近曲小管是重吸收最重要的部位。不同物质的重吸收率不同，原尿中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等几乎全部重吸收，Na+，K+，Cl-，HC03-等也绝大部分被重吸收，肌酐则完全不被重吸收。
中国科大破解炎症发生机制
慢性炎症反应参与几乎所有人类重大疾病的发生过程，因此了解炎症反应的发生过程有可能为疾病治疗提供新的策略。近日出版的《自然·通讯》杂志上，一项研究成果揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。 该项研究成果由中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室及中科
肝癌发生的新机制被确定
美国俄亥俄州立大学癌症中心的一项新发现，一种特殊小分子——microRNA能阻碍癌症抑制基因的活性，从而使肝癌细胞生长并扩散。这项研究的结果刊登在8月的《Gastroenterology》杂志上。 microRNA是近年来发现的能够调节基因表达、与不如动物发育、癌症等疾病密切相关的一类特殊的小分
关于发绀的发生机制介绍
皮肤和粘膜的颜色随血流的颜色而变化。血液的红色是由于红细胞内含有血红蛋白。当血红蛋白充分地和氧结合，成为氧合血红蛋白时，它的颜色是鲜红的；当它放出了氧，成为去氧血红蛋白时，颜色就变为暗红。动脉和毛细血管里的血，含氧合血红蛋白多而去氧血红蛋白少，因此它的颜色鲜红，透过薄的粘膜和半透明的指甲，红色仍
药物变态反应的发生机制
药物变态反应（或称药物过敏性反应）是药物作为变应原，在体内引发特异抗体或致敏淋巴细胞形成，使机体致敏后，当药物变应原再次进入体内与特异抗体相结合，从而引发变态反应。这种反应仅见于少数有易感性的人。它与药物固有的药理学作用所致的其它不良反应如过量反应、副作用、继发反应、药物间相互作用、不耐受及特异
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
各类排斥反应及发生机制解读
移植排斥反应是反映由移植抗原诱导的免疫应答所致的移植物功能丧失或受者的机体损害的一种免疫损伤。主要原因是供受体间组织相容性抗原的差异。排斥反应有两种基本类型：宿主抗移植物反应（HVGR）和移植物抗宿主反应（GVHR），临床上多见是前者；根据发生的机制、时间、速度和临床表现，HVGR又可分为3种类型：
【弥散性血管内凝血】发生机制
发生机制 DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。 1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径 细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤
胞浆钙振荡的发生机制
胞浆钙离子震荡是细胞内最突出的信号。钙离子充当细胞内调节的第二信使。钙离子波等共同称作第二信使信。所谓钙振荡是指胞质内钙离子以浓度振荡的方式转导多种调控信息，影响细胞分化、成熟和凋亡等各种过程。胞浆钙振荡发生机制(calcium oscillations)：体内所有细胞受到生理性刺激后，所产生的最早
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
光敏反应的分类及发生机制
光敏反应（Photosensitivity）包括光毒反应（Phototoxicity）和光变态反应（Photoallergy）两大类。 1、光毒反应 由于某些药物在吸收相应波长的能量后转变为激发态，在激发态转变为基态的过程中将能量释放给氧或者周围介质，生成单线态氧，超氧离子等高反应性物质，这
巨大型颈椎间盘突出后重吸收病例分析
临床资料患者，女，53岁，颈痛伴右上肢痛7d，于2017年12月来我院门诊就诊。无外伤史。查体：颈椎生理弧度变直，颈椎活动受限，颈棘突及棘突旁轻压痛，疼痛向右肩部及右上肢放射，右上臂外侧皮肤感觉减退，三角肌、肱二头肌肌力Ⅴ级，右手握力减弱，双侧肱二头肌腱反射对称存在，右侧牵拉试验(+)、左侧(－)，
关于HCO3重吸收试验的基本介绍
HCO3-重吸收试验是一项用于检查肾小管酸化功能是否正常的一项辅助检查方法。正常人经肾小球滤出的碳酸氢根大部分（85%-90%）由近端肾小管重吸收入血，另外的10%-15%由远端肾小管重吸收入血。正常24小时从肾小球滤过约300g，因此碳酸氢根几乎已100%被重吸收。所以人体血液内有足够的碳酸氢
H型高血压的发生机制介绍
高同型半胱氨酸血症是以血Hcy水平增高为特点，是动脉粥样硬化与动脉硬化的独立危险因素，与外周血管疾病及脑血管疾病、高血压及高血压性心脏病、冠状动脉阻塞及血栓形成的发生密切相关。许多研究证据发现Hcy可破坏血管内皮细胞，引发血管结构发生改变等，导致血管功能紊乱 [4-6]。2010年美国学者对有关