简述妊娠合并消化性溃疡的发病机制
妊娠期活跃性的胃及十二指肠溃疡比较少见，尤其发生出血及穿孔等并发症更为罕见。临床研究发现原有消化性溃疡症状的妇女，妊娠后大多数典型症状明显好转甚至消失；但在产后3个月有半数重新出现溃疡症状。产后2年几乎所有妇女溃疡病复发。Glark等报道300多例在溃疡症状出现后妊娠者，88%溃疡症状完全消失或明显减轻，其机制尚不完全清楚，可能与下列保护机制增强有关： ①妊娠期由于体内激素的影响，胃酸和胃蛋白酶分泌减少； ②妊娠期组胺酶增加，使组胺灭活，减少胃酸分泌； ③妊娠期雌激素、孕激素增加，前者有细胞保护作用，后者能延缓酸性胃内容排入十二指肠，减少胃酸对十二指肠黏膜的损害； ④妊娠期前列腺素有细胞保护作用； ⑤孕妇在妊娠期一般工作轻松、心情舒畅、饮食改善并戒烟酒，减少了与溃疡病发病有关的致病因素的侵袭。 Parof也曾指出，罹患消化性溃疡的妇女一旦妊娠，溃疡症状便减轻或消失，然而在妊娠晚期，则可能有严重的症状发作，甚至发生......阅读全文
简述妊娠合并消化性溃疡的发病机制
妊娠期活跃性的胃及十二指肠溃疡比较少见，尤其发生出血及穿孔等并发症更为罕见。临床研究发现原有消化性溃疡症状的妇女，妊娠后大多数典型症状明显好转甚至消失；但在产后3个月有半数重新出现溃疡症状。产后2年几乎所有妇女溃疡病复发。Glark等报道300多例在溃疡症状出现后妊娠者，88%溃疡症状完全消失或
关于妊娠合并消化性溃疡的发病因
消化性溃疡的病因及发病机制较为复杂，迄今尚未明确。一般认为是由多种病因导致的疾病，可能是胃溃疡患者在长期致病因素的作用下使对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡，当侵袭因素增强或防御/修复因素削弱时，导致慢性胃炎，使胃排空延缓累及并损害胃黏膜防御屏障的完整性。
妊娠合并消化性溃疡的概述
妊娠期消化性溃疡病主要指胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，简称溃疡病。临床上年轻女性以十二指肠溃疡多见。
妊娠合并消化性溃疡都有哪些检查
1、实验室检查 合并消化道出血者，可有贫血，大便隐血阳性；非侵入性实验室检查13C-14C-尿素呼气试验以及Hp血清学试验可协助诊断。 2、HP检测 HP感染的诊断已经消化性溃疡的常规检查项目，HP的感染率在活动性DU中达85%-95%，而GU中达80%-90%。 3、粪便隐血检查 溃疡活动
关于妊娠合并消化性溃疡的诊断介绍
PU引起的暖气、反酸、恶心、呕吐等症状容易误诊为妊娠反应，PU患者可有上腹部压痛，但妊娠期上腹部压痛亦可见于子宫及其附件甚至高位阑尾等处病变；PU发生并发症是出现的体征，对诊断有帮助，担妊娠期PU并发穿孔常无腹膜刺激症；PU并发出血引起缺铁性贫血，容易误为妊娠期营养缺乏所致，如粪便潜血试验阳性，
妊娠合并消化性溃疡的鉴别介绍
须鉴别的外科急腹症如：胆囊炎、急性阑尾炎、胰腺炎、胆石症、肠系膜血栓形成等。一般来说，疼痛开始的部位或最显著的部位往往与病变的部位一致，如急腹痛由一点开始然后波及全腹者多为实质性脏器破裂或空腔脏器穿孔，胆道疾病或胰腺炎常有放射痛或牵涉痛，患者在溃疡出血、穿孔前既往的溃疡症状常复发或加重，并有情绪
妊娠合并消化性溃疡的并发症介绍
近年来，治疗消化性溃疡的有效药物不断问世及抗Hp治疗的普遍开展，使消化性溃疡的并发症已少见，特别在妊娠期由于大多数患者溃疡病症状完全消失或明显缓解，故临床上妊娠期出现溃疡出血、穿孔及幽门梗阻并发症者更为少见，但在妊娠晚期及产褥期由于体内激素水平的变化可使患者症状加重，在过度疲劳、精神因素、饮食不
关于妊娠合并消化性溃疡的症状体征有那些
症状的主要特点是：慢性、周期性、节律性、上腹痛，体征不明显。部分患者(约10%-15%)平时缺乏典型临床表现。 1、上腹痛：90%以上的消化性溃疡有慢性上腹痛，其位置多位于上腹中部、偏左或右侧。妊娠早、中期由于胃酸分泌减少、胃蠕动减弱、胃黏膜充血减轻等因素的作用，多数消化性溃疡症状可缓解。妊娠
妊娠合并甲状旁腺功能亢进的发病机制
甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，PTH是一种单链多肽，含115个氨基酸，PTH和维生素D调节钙和磷代谢。甲状旁腺激素能促进肾脏形成有活性的维生素D代谢物。甲状旁腺激素的作用有动员骨内的钙和磷酸盐入血，加速骨的吸收；增加肾小管对钙的重吸收；增加肠道对钙的吸收；减少肾小管对磷酸盐的
妊娠合并淋巴瘤的发病机制
1.非霍奇金淋巴瘤的发病机制 由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。 增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞
简述妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退的发病机制
肾上腺皮质产生的主要激素有皮质醇、醛固酮和去氢表雄酮。肾上腺皮质功能减退时，糖、盐皮质激素分泌不足，患者的尿液、汗液、唾液及胃肠道钠的排泄增多而钾的排泄减少，导致低血清浓度的钠、氯及高血清浓度的钾。由于机体不能很好地浓缩尿液，加上电解质的平衡失调，可引起严重的脱水、血容量下降、低血压及循环虚脱。
概述妊娠合并甲状腺机能亢进的发病机制
不同病因所致甲亢有不同病理生理改变。 1.弥漫性毒性甲状腺肿 也称Graves病，是一种自身免疫性疾病占甲亢患者的60%～70%，容易发生在有遗传上易感的个体。生育年龄的妇女发病率高。很多妇女是在妊娠前诊断的，以后进入妊娠；也有一部分孕妇，过去有弥漫性毒性甲状腺肿，经治疗基本痊愈或已经完全痊愈
妊娠合并血栓性疾病的发病机制
血栓主要来自下肢深部静脉，其血栓形成机制早在1856年，德国病理学家Virehow指出：血液变化、血管壁损伤与血液成分改变是血栓形成的三大因素。 1.血液变化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕妇的静脉扩张明显增加，使血流速度明显减慢。增大的子宫压迫腹盆腔静
概述妊娠合并甲状旁腺功能减退的发病机制
由前述原因造成的甲状旁腺功能减退可分为两类，一类是真性的甲状旁腺功能减退，即甲状旁腺因手术、放射治疗所致功能减退，分泌甲状旁腺激素减少，外周血中甲状旁腺激素水平低下，使患者发生低钙血症。钙在调节神经、肌肉兴奋性中起重要作用。低血钙、高血磷使肌肉兴奋性增高，因而患者发生四肢肌肉痉挛、抽搐。腕足部肌
妊娠合并宫颈癌的发病机制是什么
和非孕期一样，妊娠合并子宫颈癌的病理类型以鳞癌为最多见，其次为腺癌，腺鳞癌及黏液腺癌等，妊娠期宫颈上皮可发生不同程度的变化，如基底细胞增生，鳞状上皮化生，不典型增生等，容易与原位癌相混淆，同时在妊娠期子宫内膜腺体增生，腺体上皮增生或腺瘤样增生，也可被误诊为腺癌，因此在做出诊断前应特别提高警惕，根
简述消化性溃疡治疗的策略
对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2－4周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4－6周，GU为6－8周。也可用粘膜保护剂
简述小儿消化道出血的发病机制介绍
1.黏液损伤 各种原因所致消化道黏膜炎症、糜烂、溃疡均可因充血水肿、红细胞渗出或溃疡侵蚀血管而出血。如严重感染、休克、大面积烧伤等可发生应激反应，使胃黏膜发生缺血、组织能量代谢异常或胃黏膜上皮细胞更新减少等改变，导致胃黏膜糜烂或溃疡而出血；消化道内镜检查、坚硬大便等，可损伤黏膜而出血。 2.消
简述小儿消化性溃疡的治疗措施
小婴儿急性溃疡合并出血者可输血密切观察，合并穿孔者需立即外科手术缝合。年长儿适于内科保守治疗。轻者采用膳食方法，以软食或易消化食物为主，少量多餐，忌酸性刺激性食物。两餐间给予粘膜保护剂，如硫糖铝（每次0.5～1.0g）或麦滋林（每次0.3g）等，疼痛较重者食前及夜间服抗胆碱药物，如颠茄、普鲁本辛
概述儿童期消化性溃疡的发病机理
胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。
简述妊娠合并肝炎的治疗原则
妊娠合并肝炎的治疗原则： 妊娠合并病毒性肝炎的孕妇，要积极治疗，以预防向重症发展。在妊娠期，一定要充分休息，保证足够的营养。孕妇患肝炎后要不要终止妊娠要慎重考虑。不要情绪闷郁思想过度紧张。切勿道听途说，偏听偏信自行医治，也不应四出求医，滥用中西“保胎”、“护肝”药物。要尊重和相信科学，应该尽早
妊娠合并甲状旁腺功能亢进的发病原因
80%甲旁亢的是由于甲状旁腺腺瘤引起，少数是由于腺体增生，后者约占15%，个别是异位甲状旁腺、甲状旁腺腺瘤(Montoro，2000)。由于甲状旁腺腺瘤、腺体增生，导致甲状旁腺激素分泌过多而发生一系列钙磷代谢的紊乱。甲状旁腺功能亢进的真正病因并不清楚，某些病例有遗传倾向。
概述妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的发病机制
AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。 1.抗体产生 (1)抗原变异：当某些病毒、药物、化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞，或红系造血细胞基因突变，最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异，进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体，即所谓抗自身
简述消化性溃疡病的治疗原则
中医治则归纳起来有如下方法： (1)健脾法： (2)疏肝和胃法： (3)清肝泄热法： (4)活血化瘀法： (5)滋养胃阴法： (6)收敛制酸法： 1、中西医结合组成复方治疗溃疡病具有综合协同的作用，经多种途径达到制酸、解痉、消炎，促进溃疡愈合的效果。 2、不论 中药 或西药，溃疡
简述消化性溃疡病的诊断标准
1、慢性病周期性发作 常与季节、精神因素、饮食不当有关；发作时有上腹灼痛、钝痛、胀痛或隐痛，服碱性药物后可缓解。典型胃溃疡疼痛部位在剑突下偏左，好发于餐后半小时到2小时；十二指肠溃疡疼痛位于上中腹偏右，好发于餐后3～4小时或半夜，进食后可缓解，常伴嗳气、反酸。 2、集中征象 X线钡餐检查可
妊娠尿路感染的发病机制
①输尿管、肾盂及肾盏扩张； ②膀胱输尿管反流发生率增高，反流可使膀胱内细菌随尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成为细菌的良好培养基，有助于细菌的生长； ④妊娠晚期胎头压迫膀胱及输尿管下端，导致排尿不畅，所以妊娠妇女有泌尿系感染的易感性。
妊娠合并血栓性疾病的发病原因
孕期凝血、纤溶系统的生理性改变为日后胎盘的剥离创造了预防性止血的保护条件，同时也为静脉血栓形成提供了机会。妊娠期、产褥期妇女发生静脉血栓形成的危险性较非孕妇女显著增加是同年龄非孕妇的5倍。血栓形成是由凝血与抗凝血，血栓形成与抗血栓形成间平衡失调所致。
分析妊娠合并甲状腺机能亢进的发病原因
妊娠期间最常见的甲状腺功能亢进的病因有： 1.亚急性甲状腺炎。 2.毒性结节性甲状腺肿 3.毒性甲状腺腺瘤。 4.慢性淋巴性甲状腺炎(代谢亢进阶段)。 少见的甲状腺功能亢进的病因有：滋养细胞瘤、甲状腺癌碘甲状腺功能亢进症等。 流行病学： 甲状腺疾病多见于生育年龄妇女，甲状腺功能亢进
锡类散治疗消化性溃疡的机制研究
锡类散治疗消化性溃疡的机制研究 锡类散治疗消化性溃疡（PU）已10余年，疗效显著，复发率低。动物实验也证实该药有促进动物实验性溃疡愈合的作用，但其作用机制不明。本研究通过研究锡类散对PU患者前列腺素E2（PGE 2）、胃泌素、胃酸的影响，以及对幽门螺杆菌（Hp）有无抑杀作用，探讨其治疗机理。1 对
简述妊娠高血压综合征眼底病变的发病机制
视网膜循环不受交感神经支配，主要为自控调节当血压急性升高之初，正常视网膜自动调节表现出血管收缩，张力增强。视网膜动脉局限或普遍性狭窄属于功能性收缩。当全身情况好转，血压降低后，可以消失而不致永久性血管损伤。视网膜动脉功能性收缩持续1个月左右，还可完全恢复。但长期不缓解将逐渐发展为视网膜动脉硬化。
简述妊娠合并肝硬化的临床表现
有肝炎史或血吸虫病史、慢性酒精中毒、营养不良等病史。 1、妊娠合并肝硬化的肝功能代偿期 症状较轻，可有乏力、食欲减退、腹胀不适等，经休息后缓解。肝脏常肿大，部分患者脾大，出现蜘蛛痣和肝掌。 2、妊娠合并肝硬化的肝功能失代偿期 食欲减退、恶心呕吐、体重减轻、疲倦乏力、上腹部疼痛或腹胀、牙龈