急性非淋菌性尿道炎的发病机制
1. 沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必需的前体，而沙眼衣原体占优势；这样沙眼衣原体在宿主细胞内利用能源及营养物质，由原体发育成始体，再以二分裂方式繁殖，产生原体；如此循环反复，产生大量的原体，并生成有害的代谢产物，最终常导致包涵体膜破裂、宿主细胞死亡。大量子代沙眼衣原体的原体随之释放出来，感染的新的易感细胞。在沙眼衣原体感染的过程中，宿主会出现体液免疫和细胞免疫反应。这些反应具有双重作用。一方面具有免疫防御和保护作用，另一方面也会造成免疫损伤。体液免疫有全身和局部抗体参与。针对沙眼衣原体的保护性免疫是血清型特异性，可以中和沙眼衣原体的感染性，对再次感染具有有限的保护作用。但这种作用......阅读全文
急性非淋菌性尿道炎的发病机制
正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱粘膜敏感，极容易粘附在上述细胞之上。
急性非淋菌性尿道炎的发病机制
1. 沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必需的前体，
急性肝炎的发病机制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复
急性附件炎的发病机制
炎症可通过宫颈淋巴播散至宫旁结缔组织，首先入侵输卵管浆膜层，发生输卵管周围炎，然后累及输卵管肌层，而黏膜层受累较轻，管腔因肿胀变窄，病变以输卵管间质炎为主。 炎症亦可经子宫内膜向上蔓延，首先入侵输卵管黏膜层，管腔黏膜肿胀，间质充血水肿和大量白细胞浸润，上皮可发生退行性变或剥脱若伞端粘连封闭，脓
概述急性肺心病的发病机制
肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心脏病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处（骑跨型栓塞），造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。
急性盆腔炎的发病机制
1.急性子宫内膜炎及急性子宫肌炎 多见于流产，分娩后。 2.急性输卵管炎，输卵管积脓，输卵管卵巢脓肿 急性输卵管炎主要由化脓菌引起，根据不同的传播途径而有不同的病变特点，若病原菌通过宫颈的淋巴播散到宫旁结缔组织，首先侵及浆膜层，发生输卵管周围炎，然后累及肌层，而输卵管黏膜层可不受累或受累极
急性肝炎的发病机制简介
甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复
简述急性外阴溃疡的发病机制
全身或局部抵抗力降低，如贫血、营养不良、内分泌障碍等对本病的发生和发展具有一定的作用。一些急性传染性疾病如伤寒、麻疹、水痘、流感等也可激发本病的发生。
急性变态反应的发病机制
Kaplan将应激的反应后果归纳为3期：第1期为冲击期，当个体遭受应激后，处于一种“茫然”休克状态，表现为一定程度的定向力障碍和注意分散，一般持续数分钟到数小时，这就是本病急性期临床症状的主要发生机制；第2期以明显的混乱、模棱两可及变化不定为特点，并伴有情绪障碍，如焦虑、抑郁、易激惹等表现；第3
简述急性粒细胞缺乏的发病机制
其发病机制目前认为是免疫介导所致的药物反应：由于药物致敏的患者所产生的抗中性粒细胞抗体不仅使粒细胞迅速破坏，也可直接损伤骨髓中粒系细胞各个阶段，使之生成障碍，分布异常，最后导致粒细胞严重缺乏。
简述肾前性急性肾衰的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制十分复杂，仍未完全阐明。传统的认识大多停留在细胞水平，即由于各种肾缺血(或中毒)因素而导致肾小管堵塞、肾小管液回漏、肾血管血流动力学的改变以及肾小球通透性改变，但均难于圆满解释急性中毒后肾功能骤退的原因。近10年来，对急性肾功能衰竭的发病机制在细胞生物学及分子水平上对急性
简述急性右侧心力衰竭的发病机制
1.正常右室功能 肺循环的维持有赖于正常的左室功能，右室的主要功能不是维持肺循环，右室仅起辅助泵作用。正常的左室功能可保持较低的左房压力，使血液在右室的辅助泵作用下，通过低阻力、路程短、低压力的肺循环到达左心室，以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流。 2.急性右心衰竭的病理生理 ①急
关于急性鼻窦炎的发病机制介绍
鼻窦乃颅骨中充满气体的空腔，这些空腔被覆粘膜。鼻窦炎乃指空腔中粘膜肿胀及发炎。最常见的致病原因为鼻腔感染后继发鼻窦化脓性炎症。此外，变态反应、机械性阻塞及气压改变等均易诱发鼻窦炎，牙的感染可引起齿源性上颌窦炎。 鼻窦炎的罹患因素包括患者的体质、环境因素、病菌的毒力，还与患者遗传特质和鼻腔鼻窦的
妊娠性急性阑尾炎的发病机制
阑尾位置随妊娠的发展而有所改变，从早期妊娠至后期妊娠阑尾，由原位逐渐向上外移位及至妊娠8个月以后，阑尾可位于髂嵴上二横指盲肠与阑尾逐渐为子宫所覆盖。此种由于妊娠而致的阑尾位置变动引起妊娠后期急性阑尾炎的不典型临床表现妊娠期盆腔及邻近器官充血，一旦阑尾感染发展快也易于发生坏疽和穿孔，而胀大子宫又将
概述急性缺氧性脑病的发病机制
（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区
急性髓细胞白血病的发病机制
1.染色体异常 AML的染色体异常，像急性淋巴细胞白血病一样，可分为2大类：①染色体结构异常，如染色体结构中某一部分缺失(del)、重复(dup)、倒位(inv)，或两个染色体中的某一结构(基因)断裂，相互易位(t)，形成融合基因；②染色体数量的改变，如某一染色体的长臂或短臂缺失(-p，-q)，
急性肾小球肾炎的发病机制简述
①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体导致肾小球基底膜损伤； ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇，导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。 免疫性 感染A族链球菌后，机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。 抗链球菌M蛋白抗体于链
急性肝炎的病理改变及发病机制
病理改变 急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到
急性肠系膜上静脉血栓形成的发病机制
静脉血栓形成后，血栓可向远近端蔓延，在受累肠区的静脉回流完全受阻时，肠管充血水肿，浆膜下呈点状出血，逐渐扩散呈片状出血，直至肠管的出血性坏死，大量血性液体从肠壁和肠系膜渗出至肠腔和腹腔，导致血容量减少，血液浓缩，心肺功能衰竭等，且静脉急性闭塞尚可反射性引起内脏动脉的痉挛和加速血栓形成，加速肠坏死
小儿急性髓样白血病的发病机制
1.有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或
亚急性坏死性脊髓炎的发病机制
亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍，脊髓组织缺血梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍，静脉盗血现象，血管团的压迫及异常血管的栓塞。 病理改变：肉眼检查可见脊髓背侧表面覆盖着屈曲回旋的血管，脊髓局部变细，囊变和色泽减退，显微镜检查除明显的蛛网膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜内脊神经根处有髓鞘脱失
亚急性坏死性脊髓炎的发病机制
亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍，脊髓组织缺血梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍，静脉盗血现象，血管团的压迫及异常血管的栓塞。 病理改变：肉眼检查可见脊髓背侧表面覆盖着屈曲回旋的血管，脊髓局部变细，囊变和色泽减退，显微镜检查除明显的蛛网膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜内脊神经根处有髓鞘脱失
急性腹膜炎的发病机制及病理生理
急性腹膜炎的病理变化常因感染的来源和方式、病原菌的毒力和数量、患者的免疫力不同而有明显的差异。 感染一旦进入腹腔，腹膜立即出现炎症反应，表现为充血、水肿、渗液。渗液中的纤维蛋白可促使肠袢、大网膜和其他内脏在腹膜炎症区粘着、限制炎症的扩展。但如果未能去除感染病灶、修补穿孔内脏或进行腹腔引流，或由
关于急性输卵管卵巢炎的发病机制
炎症可通过宫颈淋巴播散至宫旁结缔组织，首先入侵输卵管浆膜层，发生输卵管周围炎，然后累及输卵管肌层，而黏膜层受累较轻，管腔因肿胀变窄，病变以输卵管间质炎为主。炎症亦可经子宫内膜向上蔓延，首先入侵输卵管黏膜层，管腔黏膜肿胀，间质充血水肿和大量白细胞浸润，上皮可发生退行性变或剥脱。若伞端粘连封闭，脓性
小儿严重急性呼吸综合征的发病机制
SARS病毒是引起这次SARS的主要病原体，SARS病毒的特点有传染性高，致病性强，是全新的一种冠状病毒或高度变异株，新冠状病毒可能通过以下途径传播： 1.通过眼，鼻，口途径被感染。 2.与患者密切接触，而未采取相应的防护措施。 3.直接接触患者的分泌物或被污染的物体。 4.可能通过空气
小儿严重急性呼吸综合征的发病机制
SARS病毒是引起这次SARS的主要病原体，SARS病毒的特点有传染性高，致病性强，是全新的一种冠状病毒或高度变异株，新冠状病毒可能通过以下途径传播： 1.通过眼，鼻，口途径被感染。 2.与患者密切接触，而未采取相应的防护措施。 3.直接接触患者的分泌物或被污染的物体。 4.可能通过空气
急性肝炎的发病机制及临床表现
发病机制 甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细
急性妊娠脂肪肝的病因与发病机制
AFLP的病因及发病机制尚未阐明，目前尚未见遗传因素与本病有关的报道，孕妇血清学检查和病毒培养阴性亦不支持感染因素致病的可能，大多数孕妇没有明确的毒物接触史。目前，多数人认为妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系，孕妇体内雌激素、生长激素、儿茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕妇处于应激状态，使
急性淋巴细胞白血病的发病机制
白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能，另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF，p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡，MDM-2原癌基因是p63基因的拮
急性非淋菌性尿道炎的病因
正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱粘膜敏感，极容易粘附在上述细胞之上。