妊娠性急性阑尾炎的发病机制
阑尾位置随妊娠的发展而有所改变，从早期妊娠至后期妊娠阑尾，由原位逐渐向上外移位及至妊娠8个月以后，阑尾可位于髂嵴上二横指盲肠与阑尾逐渐为子宫所覆盖。此种由于妊娠而致的阑尾位置变动引起妊娠后期急性阑尾炎的不典型临床表现妊娠期盆腔及邻近器官充血，一旦阑尾感染发展快也易于发生坏疽和穿孔，而胀大子宫又将大网膜和小肠推离阑尾部位更使炎症不易局限阑尾炎症，还能波及子宫浆膜刺激子宫收缩，严重时可以流产或早产也可导致胎儿缺氧而死亡。......阅读全文
妊娠性急性阑尾炎的发病机制
阑尾位置随妊娠的发展而有所改变，从早期妊娠至后期妊娠阑尾，由原位逐渐向上外移位及至妊娠8个月以后，阑尾可位于髂嵴上二横指盲肠与阑尾逐渐为子宫所覆盖。此种由于妊娠而致的阑尾位置变动引起妊娠后期急性阑尾炎的不典型临床表现妊娠期盆腔及邻近器官充血，一旦阑尾感染发展快也易于发生坏疽和穿孔，而胀大子宫又将
急性妊娠脂肪肝的病因与发病机制
AFLP的病因及发病机制尚未阐明，目前尚未见遗传因素与本病有关的报道，孕妇血清学检查和病毒培养阴性亦不支持感染因素致病的可能，大多数孕妇没有明确的毒物接触史。目前，多数人认为妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系，孕妇体内雌激素、生长激素、儿茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕妇处于应激状态，使
妊娠晚期合并急性化脓性阑尾炎麻醉处理
患者女，30岁，70kg，孕33周G1P0合并银屑病、上呼吸道感染，因右下腹疼痛3d急诊入院。 入院后检查：心电图示窦性心动过速，HR115次/min，血常规：WBC15.26×109/L，超声提示：右下腹异常肠管回声，考虑急性阑尾炎，既往有房早，临床诊断为妊娠晚期并发急性阑尾炎，拟急诊行阑尾切除术
关于妊娠合并急性阑尾炎的简介
急性阑尾炎是妊娠期较常见的外科并发症。孕妇急性阑尾炎于妊娠期发病率，国外资料为0.1%～2.9%，国内资料为0.1%～2.95%，为非妊娠期的1.5～3.5倍。妊娠各期均可发生急性阑尾炎，但以妊娠前6个月内居多。因妊娠期病程发展快，易形成穿孔和腹膜炎，因而是一种严重的合并症，因此早期诊断和处理极
关于妊娠性急性阑尾炎的简介
妊娠中后期由于子宫增大，盲肠及阑尾的位置随之向上向后移位，在妊娠3个月时阑尾根部大约在髂嵴下两横指；5个月时相当骼嵴高度；8个月时上升到骼嵴上两横指；分娩后10天恢复到原位，此位置变移过程中，阑尾也有旋转故妊娠期急性阑尾炎有特殊表现。
预防妊娠合并急性阑尾炎的简介
早诊断、早治疗。妊娠期越晚，临床表现越不典型，延误治疗的可能性越大，预后越差。手术后宜用大量或联合应用抗生素，但要考虑药物对胎儿的影响，如氯酶素、四环素类和磺胺禁止使用。
简述妊娠性急性阑尾炎的手术原则
早期妊娠妇女患有急性阑尾炎时与一般青年妇女阑尾炎处理相同；及早手术的另一重要意义在于防止在妊娠后期因阑尾炎症复发而困难处理；对中期妊娠妇女患急性阑尾炎是否积极采用手术治疗意见不一。多数学者认为只要诊断肯定还是应手术切除阑尾。后期妊娠的急性阑尾炎诊断困难易被延误以致感染扩散；所以应及早发现及早手术
治疗妊娠合并急性阑尾炎的相关介绍
1.治疗原则 一经确诊，在给予大剂量广谱抗生素的同时，为防止炎症扩散，应尽快行手术治疗。对高度怀疑患急性阑尾炎的孕妇，也有剖腹探查的指征，可以手术。 2.麻醉 多选择硬膜外连续阻滞麻醉，术中吸氧和输液，防止孕妇缺氧及低血压。 3.手术要点 妊娠早期取右下腹斜切口，妊娠中期以后应取高于麦
简述妊娠合并急性阑尾炎的临床表现
1.妊娠早期患阑尾炎，症状和体征与非孕期相同，可有典型的转移性右下腹痛及右下腹压痛、反跳痛。 2.当阑尾穿孔后，全腹痛，伴腹肌紧张，全腹均有压痛和反跳痛，腹水征可阳性，患者可有发冷、发热、寒战和中毒性休克表现。 3.妊娠合并急性阑尾炎的特点： （1）阑尾压痛点上移 由于妊娠子宫的逐渐增大，
关于妊娠性急性阑尾炎的手术要点介绍
妊娠期急性阑尾炎手术治疗时应根据子宫大小压痛部位来选择恰当切口；手术操作要轻尽量减少对子宫的刺激最好不放置腹腔引流管；切口应妥善保护防止污染以防切口疝形成对临产期的坏疽性和化脓性阑尾炎以及穿孔性阑尾炎原则应手术治疗但对手术和分娩的安排及处理则需依病人的具体情况和产科医生共同权衡利弊审慎研究决定。
诊断妊娠性急性阑尾炎的基本标准介绍
早期妊娠的急性阑尾炎具有典型临床表现，诊断不难。胃肠道症状易与妊娠恶心、呕吐相混淆应加以区别。随妊娠发展，子宫增大临床表现渐不典型但按阑尾位置改变规律，仍能找出阑尾炎的腹痛与压痛的所在，作出肯定诊断。后期妊娠时，局部压痛移至右侧腹部或腰部右下腹推动子宫时偶有轻痛，病人左侧卧位时在子宫偏后部可以扪
简述妊娠性急性阑尾炎的并发症
妊娠期因子宫增大，使大网膜和小肠推离阑尾部位加之此期盆腔充血，急性阑尾炎发展快，且易发生穿孔和扩散，易并发弥漫性腹膜炎。子宫浆膜受累时可发生流产或早产，也可导致胎儿缺氧死亡。
关于妊娠合并急性阑尾炎的检查诊断介绍
一、检查 1.尿常规检查、血常规检查、超声检查。 2.血培养+药敏试验。 3.胎心监护检查。 二、诊断 1.妊娠期出现转移性右下腹痛，可伴腰痛。 2.右下腹压痛和反跳痛，随子宫增大，压痛区域也增大。 3.可伴发冷、发热，严重时全腹均有压痛及反跳痛、腹肌紧张、腹水征可阳性。 4.血
简述妊娠性急性阑尾炎的临床表现
早期妊娠期急性阑尾炎与一般相似。随着妊娠发展，子宫增大，阑尾位置改变，急性阑尾炎引起的腹痛与局部压痛的位置也有所改变开始时向上，以后向外。当阑尾为子宫所覆盖时右腰部疼痛重于腹部，压痛点也由右下腹转至右腹外侧或腰部，局部反跳痛和腹肌紧张也随之逐渐消失。胀大子宫将腹前壁推向前面与炎症阑尾分开，局部体
概述急性缺氧性脑病的发病机制
（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区
手术妊娠期合并急性阑尾炎的治疗方法
妊娠早期（1-3个月），不论其临床表现轻重，均应手术治疗； 妊娠中期（4-6个月），可采用非手术治疗，当然，此时手术治疗的安全系数也比妊娠早期大，一般认为此时是手术切除阑尾的最佳时机； 妊娠晚期合并阑尾炎，应手术治疗，即使因手术刺激引起早产，绝大多数婴儿能成活，手术对孕妇的影响也不大。 总
妊娠尿路感染的发病机制
①输尿管、肾盂及肾盏扩张； ②膀胱输尿管反流发生率增高，反流可使膀胱内细菌随尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成为细菌的良好培养基，有助于细菌的生长； ④妊娠晚期胎头压迫膀胱及输尿管下端，导致排尿不畅，所以妊娠妇女有泌尿系感染的易感性。
简述老年性急性阑尾炎的发病机理
在解剖上，回肠从内后侧进入盲肠者占90%，从后方进入盲肠者占8%.回盲瓣是由上唇和下唇组成，而近瓣膜孔处瓣膜唇是由回肠肌肉和粘膜所组成，瓣膜唇并非对称，上唇更为突出，Hunter报道瓣膜下唇有时缺如。
简述妊娠性急性阑尾炎的流行病学
妊娠期急性阑尾炎的发病率和非妊娠的同龄妇女无差别，发病率约为1/2000不因妊娠而增加。妊娠前6个月比后3个月发病者多后3个月的穿孔率、病死率比前6个月高许多倍。据资料孕妇发生急性阑尾炎约占住院产妇的0.3%～1.0%，病死率约为2%胎儿死亡率后3个月比前6个月高。
急性肝炎的发病机制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复
妊娠合并甲状旁腺功能亢进的发病机制
甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，PTH是一种单链多肽，含115个氨基酸，PTH和维生素D调节钙和磷代谢。甲状旁腺激素能促进肾脏形成有活性的维生素D代谢物。甲状旁腺激素的作用有动员骨内的钙和磷酸盐入血，加速骨的吸收；增加肾小管对钙的重吸收；增加肠道对钙的吸收；减少肾小管对磷酸盐的
妊娠合并淋巴瘤的发病机制
1.非霍奇金淋巴瘤的发病机制 由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。 增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞
简述急性化脓性蜂窝织炎性胃炎的发病机制
1、发病部位 化脓性损害以胃远端1/2为常见，亦可遍及全胃，但很少超过幽门或贲门 病变部位主要在黏膜下层，并向黏膜及浆膜侧扩散，有时可出现穿孔。 2、病理改变 根据病变范围有弥漫型和局限型两种。 (1) 弥漫型：临床多见。胃壁暗红色，呈弥漫性增厚，挤压胃壁时可见脓液流出。但很少超过贲门或
关于妊娠阑尾炎的简介
妊娠合并阑尾炎是较常见、且严重的并发症。由于子宫增大，使阑尾及大网膜位置改变临床表现不典型、若医生无丰富的临床经验，易造成误诊、延误治疗，阑尾易穿孔，炎症不易局限、易发展成为弥漫性腹膜炎，脓毒血症甚至感染性休克，胎儿死亡、流产或早产。又因临床表现不典型、容易和卵巢肿瘤蒂扭转，输尿管结石，胆道结石
简述妊娠阑尾炎的特点
妊娠期盆腔器官充血，阑尾也充血，炎症发展很快，容易发生阑尾坏死，穿孔。由于大网膜被增大的子宫推移，难以包裹炎症，一旦穿孔不易使炎症局限，造成弥漫性腹膜炎。若炎症波及子宫浆膜，可诱发子宫收缩，引起流产，早产或子宫强直性收缩，其毒素可能导致胎儿缺氧，甚至死亡，威胁母儿安全。
急性附件炎的发病机制
炎症可通过宫颈淋巴播散至宫旁结缔组织，首先入侵输卵管浆膜层，发生输卵管周围炎，然后累及输卵管肌层，而黏膜层受累较轻，管腔因肿胀变窄，病变以输卵管间质炎为主。 炎症亦可经子宫内膜向上蔓延，首先入侵输卵管黏膜层，管腔黏膜肿胀，间质充血水肿和大量白细胞浸润，上皮可发生退行性变或剥脱若伞端粘连封闭，脓
概述急性肺心病的发病机制
肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心脏病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处（骑跨型栓塞），造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。
急性盆腔炎的发病机制
1.急性子宫内膜炎及急性子宫肌炎 多见于流产，分娩后。 2.急性输卵管炎，输卵管积脓，输卵管卵巢脓肿 急性输卵管炎主要由化脓菌引起，根据不同的传播途径而有不同的病变特点，若病原菌通过宫颈的淋巴播散到宫旁结缔组织，首先侵及浆膜层，发生输卵管周围炎，然后累及肌层，而输卵管黏膜层可不受累或受累极
急性肝炎的发病机制简介
甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复
简述急性外阴溃疡的发病机制
全身或局部抵抗力降低，如贫血、营养不良、内分泌障碍等对本病的发生和发展具有一定的作用。一些急性传染性疾病如伤寒、麻疹、水痘、流感等也可激发本病的发生。