骨髓增生异常综合症的表观遗传学修饰治疗
5-阿扎胞苷（Azacitidine，AZA）和5-阿扎-2-脱氧胞苷（Decitabine，地西他滨）可降低细胞内DNA总体甲基化程度，并引发基因表达改变。两种药物低剂量时有去甲基化作用，高剂量时有细胞毒作用。阿扎胞苷和地西他滨在MDS治疗中的具体剂量方案仍在优化中。高危MDS患者，是应用去甲基化药物的适宜对象；对于低危患者并发严重血细胞减少和/或输血依赖，也是去甲基化药物治疗的合适对象。疗程增加可提高AZA或地西他滨治疗有效率。 1、阿扎胞苷（AZA） MDS中高危患者应用AZA 75mg/m2皮下注射或静脉输注共7天，28天为1疗程为目前推荐方案。 AZA可明显改善患者生活质量，减少输血需求，明显延迟高危MDS患者向AML转化或死亡的时间。即使患者未达CR，AZA也能改善生存。 在毒性能耐受及外周血象提示病情无进展的前提下，AZA治疗6个疗程无改善者，换用其他药物。 2、地西他滨 地西他滨推荐方案为每天2......阅读全文
骨髓增生异常综合症的表观遗传学修饰治疗
5-阿扎胞苷（Azacitidine，AZA）和5-阿扎-2-脱氧胞苷（Decitabine，地西他滨）可降低细胞内DNA总体甲基化程度，并引发基因表达改变。两种药物低剂量时有去甲基化作用，高剂量时有细胞毒作用。阿扎胞苷和地西他滨在MDS治疗中的具体剂量方案仍在优化中。高危MDS患者，是应用去
表观遗传学修饰
组蛋白修饰 表观遗传学是指表观遗传学改变 (DNA 甲基化、组蛋白修饰和非编码 RNA 如 miRNA) 对 表观基因组基因表达的调节，这种调节不依赖基因序列的改变且可遗传表观。因素如 DNA 甲基化、组蛋白修饰和 miRNA 是对环境刺激因素变化的反映，这些表观遗传学因素相互作用以调节基因
骨髓增生异常综合征表观遗传学修饰治疗
5-阿扎胞苷（Azacitidine，AZA）和5-阿扎-2-脱氧胞苷（Decitabine，地西他滨）可降低细胞内DNA总体甲基化程度，并引发基因表达改变。两种药物低剂量时有去甲基化作用，高剂量时有细胞毒作用。阿扎胞苷和地西他滨在MDS治疗中的具体剂量方案仍在优化中。高危MDS患者，是应用去甲
JCB：“流放”DNA的表观遗传学修饰
皮肤细胞在发挥作用时启动的基因与肝细胞完全不同，而其他基因需要保持关闭。将基因“流放”到细胞核边缘，是能够一举关闭大量基因的重要途径。Johns Hopkins大学的一项新研究揭示了DNA被发配到细胞核边疆的具体机制，这一过程对于控制基因表达和决定细胞命运至关重要。相关论文发表在近期的Journ
饮食改变衰老过程的表观遗传学修饰
表观遗传学修饰可以不改变基因编码，而影响基因的开启或关闭。研究人员对185位志愿者(84位男性和101位女性)的直肠组织切片进行了研究，发现人体内基因的表观遗传学修饰主要受衰老的驱动，不过日常饮食也会对表观遗传学修饰产生重要影响。该研究发表在十二月六日的Aging Cell杂志上。 研
Nature子刊：表观遗传学修饰调控染色体数
众所周知，染色体数的异常往往与癌症发展有关。日前瑞典卡罗琳斯卡医学院的科学家们发现，一个微小的表观遗传学改变，在染色体的正确分离中起到了至关重要的作用。这项研究于二月十六日提前发表在Nature Structural and Molecular Biology杂志的网站上。 在正常情况
表观遗传学修饰对轴突再生调控作用的研究进展
轴突是神经冲动传递过程中结构与功能的基本单位。无论在中枢抑或是周围神经系统损伤后，诱导有效的轴突再生过程是改善神经功能的基础。现已证实，脊髓损伤后轴突能否再生不仅取决于其固有的生长能力，还取决于轴突所处的环境。神经系统损伤后，神经细胞对轴突再生相关基因的表达动员能力及细胞骨架原料的形成能力是决定
Nature：科学家成功解析人类表观遗传学修饰的特殊语言
表观遗传学改变在癌症、代谢性疾病和年龄相关疾病的发生过程中扮演着重要角色，但在机体适应力丧失的过程中其或许也发挥着重要作用，因为其会导致受影响细胞中的遗传物质被错误解释。 近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为“Decoding chromatin states by proteomic
表观遗传学药物有望解决癌症治疗难题
表观遗传学是一种调控基因表达的可逆途径，通过DNA和组蛋白的化学修饰，决定特定基因是否能得以表达。在癌症中，表观遗传学修饰的添加或删除，与肿瘤抑制基因的沉默或者癌基因的过表达有关。有研究显示，在标准的化疗流程之前先用表观遗传学药物处理癌细胞，可以增强这些细胞对抗癌药物的敏感性。这样的措施将大大有
Nature子刊：表观遗传学修饰与阿尔茨海默症
失忆是阿尔茨海默症AD患者的典型症状，日前科学家们鉴定了导致这些患者失忆的关键蛋白，这项研究发表在一月十九日的Nature Neuroscience杂志上。 神经连接蛋白NLGN1是一种突触后蛋白，存在于中枢系统的兴奋性突触中，控制着兴奋性突触的有效性和大脑的可塑性。此前人们已经发现N
用于治疗癌症的“自然杀伤”细胞的表观遗传学开关
自然杀伤细胞是免疫系统中的即时杀手，能够即时杀灭外来侵入物和癌细胞。尽管科学家就如何利用这些细胞的潜在能力所开展研究已经有三十多年，但对这些自然杀伤细胞是如何从非免疫细胞转化而来的这个问题几乎没有取得任何进展。目前，研究者发现了一种酶，能够利用一种外遗传途径（一种能够修改细胞中DNA的读取方式，而不
什么是表观遗传学
是研究不涉及DNA序列改变的基因表达和调控的可遗传修饰，即探索从基因演绎为表型的过程和机制的一门新兴学科。遗传学是指基于基因序列改变所 致基因表达水平变化，如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等。而表观遗传学则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化，如DNA甲基化和染色质构象变化等；表观基因组
靶向表观遗传学调控，或成癌症治疗新热点
一队由约翰霍普金斯大学、哈佛医学院、帕维亚大学和波士顿大学医学院的研究人员组成的团队采用一种新开发的化合物，靶向特定表观遗传修饰蛋白后，成功地抑制了黑色素瘤细胞的生长。 最近他们在《Nature Communications》发表题为“Targeting the CoREST Complex
“Kick－－Kill”治疗方法平台的新型表观遗传学疗法－引入中国
Viracta Therapeutics是一家临床阶段的药物开发公司，致力于开发源于其专有的“Kick & Kill”治疗方法平台的新型表观遗传学疗法，使病毒相关癌症及其他严重疾病的患者受益。 近日，该公司宣布，美国FDA已授予其先导表观遗传学药物nanatinostat孤儿药资格（ODD），
著名遗传学家表观遗传学新成果
可卡因成瘾性的一个主要挑战在于，在戒断期之后的高复发率。但新的研究表明，在药物戒断过程中，我们DNA的变化可能为更有效的成瘾疗法开发，提供了有希望的方法。 加拿大麦吉尔大学和以色列巴尔依兰大学的研究人员，将这项研究结果发表在最近的《Journal of Neuroscience》。他们指出，戒
Science：表观遗传学的“神秘花园”
许多研究者都在探寻各种复杂性状背后的遗传学基础。然而，大家往往忽视了天然表观遗传学变化为表型带来的多样性。表观遗传学突变发生在DNA序列之外，将其与DNA序列突变区分开是一项富有挑战性的工作。 在本期Science杂志上Cortijo等人向人们展示，表观等位基因( epialleles
坚持锻炼的表观遗传学意义
众所周知，体育锻炼能够改善包括代谢、肺活量在内的多项身体机能。那么体育锻炼是怎样在分子水平上施加影响的呢？ 人们发现，锻炼能促进肌肉重塑，改变肌肉的纤维结构和蛋白组成。“坚持体育锻炼对健康很有帮助，能够防治一系列常见疾病，比如心血管疾病和二型糖尿病。理解锻炼有益健康的具体机制，可以帮助我们进一
表观遗传学名词解释
表观遗传学（英语：epigenetics）又译为表征遗传学、拟遗传学、表遗传学、外遗传学以及后遗传学，在生物学和特定的遗传学领域，其研究的是在不改变DNA序列的前提下，通过某些机制引起可遗传的基因表达或细胞表现型的变化。表征遗传学是1980年代逐渐兴起的一门学科，是在研究与经典的孟德尔遗传学遗传法则
表观遗传学和人类疾病
上个世纪50年代初，Watson和Crick建立了DNA分子结构模型，极大程度地促进了生命科学的发展。自此遗传学便成为现代医学研究领域中一个重要的分支。人类已经认识到基因突变可以导致疾病的发生，如慢性进行性舞蹈病(Huntington's chorea, Hc)和囊性纤维化等。近年来
《科学》推出“表观遗传学”专题
10月29日出版的《科学》杂志刊登专题——《表观遗传学》（Epigenetics）。专题导言文章《什么是表观遗传学》（What Is Epigenetics?）说，多细胞有机体的细胞名义上拥有同样的DNA序列（因而拥有同样的遗传指令系统），但是它们却维持着不同的显型。这种记录了发育和环
概述骨髓增生异常综合症的治疗
MDS治疗主要解决两大问题：骨髓衰竭及并发症、AML转化。就患者群体而言，MDS患者自然病程和预后的差异性很大，治疗宜个体化。根据MDS患者的预后积分，同时结合患者年龄、体能状况、依从性等进行综合评定，选择治疗方案。低危组MDS治疗包括成分血输注，造血因子治疗，免疫调节剂，表观遗传学药物治疗。低
骨髓增生异常综合症的支持治疗
包括输血、促红细胞生成素（Epo）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）。为大多数高龄MDS、低危MDS所采用。支持治疗的主要目的是改善MDS症状、预防感染出血和提高生活质量。 1、输血 除MDS自身疾病原因导致贫血以外，其他多种因素可加重贫血，如营养不
靶向治疗肺癌，从表观遗传学水平抑制肿瘤基因表达
非小细胞肺癌是世界范围内导致癌症致死的主要杀手，应用拓扑异构酶II抑制剂依托泊苷只对一小部分患有非小细胞肺癌的病人具有良好疗效，因此，改变药物作用靶点愈来愈成为药物治疗该疾病的重中之重。之前有研究表明，EZH2能与PRC2共同作用对H3K27进行三甲基化，从而起到基因沉默的作用，因此甲基转移酶
Nature：遏制哮喘的表观遗传学酶
研究人员发现重编程小鼠体内促哮喘的免疫细胞可以减少气道损伤和炎症，并有可能促成哮喘患者的新治疗。 研究人员能够重编程的促哮喘细胞是一种称为Th2细胞的免疫细胞，他们确定了一种可以修饰这些细胞DNA的酶。该酶可作为开发过量Th2细胞导致的慢性炎症疾病，尤其是过敏性哮喘的新疗法的一个靶点。相关
表观遗传学热点酶的作用机制
加州大学圣芭芭拉分校的研究人员发现大肠杆菌的Dam酶在DNA上移动进行修饰时会发生“跳跃”，并对其物理特性和行为进行了分析，这一研究成果能为生物医学研究和其他科学应用提供帮助。该文章发表在Journal of Biological Chemistry杂志上。 大肠杆菌的适应机制使其能依
Cell发现表观遗传学肥胖开关
世界就是这么不公平，有些人喝凉水都发胖，有些人怎么吃也胖不了。近年来科学家们发现，个体的肥胖倾向是由基因决定的。然而Cell杂志发表的一项最新研究表明，表观遗传学调控也在其中起到了关键作用。 Max Planck研究所的J. Andrew Pospisilik领导团队对遗传背景完全相同的小鼠和
颠覆传统认知，表观遗传学之谜
尽管大多数生物体都是利用基因组上的甲基标记来监控基因表达，淡水原生动物Oxytricha trifallax却利用这些标记踢走了垃圾DNA(95%的基因组序列)。这一研究发现驳斥了以往研究做出的通常携带四个细胞核的单细胞纤毛虫无甲基化DNA的结论。 论文的第一作者、普林斯顿大学的博士后
Cancer－Cell专题：癌症表观遗传学
癌症中的基因调控与反调控一直是人们关注的热点，现在这一领域已经取得了很大的进展。Cell旗下的Cancer Cell杂志本月特别推出专题，推荐了四篇有代表性的癌症表观遗传学文章。 Vulnerabilities of Mutant SWI/SNF Complexes in Cancer 癌症
传统表观遗传学遭挑战－或开启遗传疾病治疗新思路
多细胞生物的细胞含有相同的遗传物质（基因组），但它们的结构安排和功能却有很大的差异。不同细胞类型的这种变化，来自于基因的差异表达，这受控于细胞内不同调控因子之间的相互作用，如转录因子、转录机制、DNA上发生的“表观遗传学”修饰（不改变根本的遗传代码）和染色质内的蛋白因子。 最近，由巴
Cell：朊蛋白，表观遗传学的新层面
朊蛋白prion总是与疯牛病和克-雅氏病等联系在一起，不过人们正逐渐意识到，朊蛋白在生物中也能够发挥正常的有益功能。 日前科学家们发现，朊蛋白能够使酵母从常规单细胞形态转变为多细胞协作形式，并由此在不利环境条件下增大酵母的生存几率。这种可遗传的改变不会影响酵母基因组，是一种表观遗传学现象。