肌张力人病因和机理分析
肌张力，简单地说就是肌细胞相互牵引产生的力量。肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身体各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。 各种肌病、重症肌无力、末梢神经病、神经根炎或小脑损害等出现肌张力减低，脊髓传导本体感受的神经纤维阻断时也可使肌张力下降。小儿急性偏瘫时在瘫痪早期可有肌张力低下，数日或数周后出现肌张力增高，腱反射增强。家族性周期性麻痹、狭倒症癫痫失张力性发作出现阵发性或间隙性肌张低下。锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑僵直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。......阅读全文
关于冈上肌肌腱炎的病因病理分析
冈上肌腱炎属中医"痹症"范畴，由感受风寒湿邪、劳损、外伤作用所致，引起气血凝滞，脉络 痹阻，不通则痛。上肢外展上举运动中冈上肌腱、肩峰一喙突形成的肩喙穹与肱骨头之间隙中滑动容易受到肩峰喙突的摩擦及肩喙穹下间隙内受肱骨头肩峰喙突间的撞击、夹挤造成冈上肌腱慢性劳损，或因冈上肌的力臂较短，完成上肢外展
关于盆底肌痉挛综合征的病因分析
盆底肌痉挛综合征(pelvic floor spasm syndrome，下简称为PFSS)为盆底肌功能失调所致。 尚不清楚。因痉挛仅在排粪时发生，认为属正常肌肉的功能失常。有人认为与其他肌肉功能紊乱一样，心理因素可能有一定作用，该征常与会阴下降、直肠前膨出、直肠内套叠合并存在。
关于甲亢性肌病的病因病理分析介绍
一、西医学认识 急性甲亢性肌病或急性甲亢性脑病，可能因血循环中甲状腺激素特别是游离甲状腺激素升高，使甲亢症状加剧而出现脑部症状，延髓麻痹；或在应激状态下，交感神经系统活动增强，释放大量儿茶酚胺，甲状腺激素可增强儿茶酚胺作用，使组织反应性增高而导致危象。还有人认为，机体对甲状腺激素耐受降低，对甲
关于膀胱平滑肌恶性肿瘤的病因分析
平滑肌肉瘤是一种由平滑肌细胞或向平滑肌细胞分化的间充质细胞所组成的恶性肿瘤。其发生与Epstein-Barr病毒感染有关，另在HIV病毒感染和接受器官移植的患者中发病率较高。
关于横纹肌溶解综合征的病因分析
横纹肌的病因十分复杂，国外有人研究指出获得性病因就有190余种，遗传性相关的病因40余种，常见的原因有过量运动、肌肉挤压伤、缺血、代谢紊乱（低钾血症、甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒）、极端体温（高热、低热）、药物、毒物、自身免疫、感染等。常见的遗传相关因素如：肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒碱软酰基转移
简述心包肌炎的发病机理
心包渗液是急性心包肌炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降
线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作的病因分析
MELAS由线粒体基因或核基因突变导致线粒体功能异常引起，以前者居多。线粒体遗传呈母系遗传规律，线粒体DNA 3243A>G突变是MELAS最常见的突变。核基因突变少见，遵循常染色体遗传。基因突变导致线粒体呼吸链氧化磷酸化功能障碍，腺苷三磷酸合成减少和氧自由基增加导致细胞功能障碍而发病。
关于包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病的病理病因分析
s-IBM确切的发病机制至今未明。Chou曾怀疑包涵体为一黏病毒产物，且后来发现该包涵体能与麻疹病毒抗体结合，但有关s-IBM与病毒感染间的关系至今未得到肯定。 Arahata采用免疫电镜方法对s-IBM的免疫机制进行研究，结果发现s-IBM中单核细胞对非坏死纤维的侵入以及肌内膜的单核细胞浸润
腰背肌筋膜炎的病因
潮湿、寒冷的气候环境，是最多见的原因之一，湿冷可使腰背部肌肉血管收缩，缺血，水肿引起局部纤维浆液渗出，最终形成纤维织炎，慢性劳损为另一重要发病因素，腰背部肌肉，筋膜受损后发生纤维化改变，使软组织处于高张力状态，从而出现微小的撕裂性损伤，最后又使纤维样组织增多、收缩，挤压局部的毛细血管和末梢神经出
臀肌挛缩症的病因
有关臀肌挛缩的致病原因目前尚不完全明确，多认为与臀部反复肌肉注射有关。文献报道的病例大多数因注射引起，对臀肌挛缩尚无确切的分类方法。我们认为臀肌 挛缩是多种原因引起的一组以髋关节功能障碍为主要表现的临床症候群。根据病因结合病变程度分类有助于更好地认识并指导治疗臀肌挛缩。 苯甲醇作青霉素溶霉
肌张力障碍的病因治疗
目前仅对一些获得性肌张力障碍采用特异性治疗，如药物诱发的病例可及时停药并应用拮抗剂治疗，由抗精神病药物引起的急性肌张力障碍主要使用抗胆碱能药物，自身免疫性脑损害导致的肌张力障碍，可以采用免疫治疗。与 Wilson病相关的肌张力障碍综合征可用低铜饮食、促进铜盐排出及阻止肠道吸收。
关于非梭状芽胞杆菌肌坏死的病因分析
厌氧链球菌性肌炎的致病菌是消化链球菌，广泛存在于自然界中，是人、畜口腔、肠道和泌尿生殖道和皮肤的正常菌群之一，故属于条件致病菌。它有9个种属，在外科感染中重要的是厌氧消化链球菌、微小消化链球菌、不解糖消化链球菌和大消化链球菌。它们常和需氧菌（如B族链球菌肠杆菌、葡萄球菌等）或其他厌氧菌（如类杆菌
关于痛性眼肌麻痹综合征的病因分析
Tolosa-Hunt综合征的病因不明。病变仅限于海绵窦段颈内动脉外膜及其附近的硬脑膜。病变性质为一种免疫反应性疾病。糖皮质激素等免疫抑制剂治疗有效，支持本征的免疫学假说。 Tolosa-Hunt综合征的主要病变部位是海绵窦，其解剖特征主要为： ①窦内神经通过的上下顺序是Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、
分析肱二头肌长头肌腱炎的病因
肱二头肌长头肌腱炎常发生于长期反复过度活动的体力劳动者，可因外伤或劳损后急性发病，但大多是由于肌腱长期遭受磨损而发生退行性变的结果。此外，由于肱二头肌长头肌腱腱鞘与肩关节腔相通，故任何肩关节的慢性炎症均可引起肌腱腱鞘充血、水肿、增厚等改变，从而出现相应的症状。
简述骨骼肌松弛药的作用机理
正常情况下，神经冲动到达神经肌肉接头时，在Ca介导下，引起乙酰胆碱释放，乙酰胆碱与肌肉的特定受体结合后发生钠-钾流动或去极化。通过乙酰胆碱的重新摄取和“真性”乙酰胆碱酯酶局部降解的复合作用，实现肌肉复极化，从而迅速恢复肌肉重复收缩的功能。去极化型和非去极化型肌松药均能够在突触间隙阻断乙酰胆碱受体
尿糖的简介和病因分析
尿糖（glucose in urine）指尿中的糖类，主要是指尿中的葡萄糖。正常人尿糖甚少，一般方法测不出来，所以正常人尿糖应该是阴性，或者说尿中应该没有糖。在正常人，只有当血糖超过160～180mg/dl时，糖才能较多地从尿中排出，形成尿糖。糖尿病的治疗原则是饮食、运动、药物和监测并驾齐驱。
概述ALCL的病因及发病机理
CD30标记阳性是诊断ALCL的重要依据，而CD30做为一种神经生长因子受体能够在多种活化的正常细胞和肿瘤细胞中表达，因此ALCL被认为是一种异质性肿瘤，其病因和发病机制也各不相同。 1、与EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的关系 因HD与ALCL在形态学和免疫学有着
患者肺不张和肺结节的原因分析
患者男，62岁，胸片中偶发异常。图1图2图3图4图5图6诊断：肾细胞癌的支气管和肺转移影像学表现图1~2示肺不张，伴右肺中叶外侧支气管阻塞。左下叶也可见胸膜下小结节。图3~5示右肺中叶支气管内明显强化，双肺下叶肺结节。图6 FDG PET/CT扫描示全身无明显FDG摄取增高。简评最常见的支气管内转移
关于肌病肾病性代谢综合征的病理病因分析
1.急性动脉阻塞 (1)急性动脉栓塞。 (2)非栓塞性动脉阻塞。包括：①腹主动脉或腹主动脉瘤急性血栓形成；②体外循环时股动脉插管；③动脉创伤；④大动脉重建时钳夹阻断血流。 2.缺血性肌坏死。 3.非创伤性肌病 肌损伤、长期昏迷、药物毒性作用、感染、烧伤、金属中毒。
关于皮肌炎与多发性肌炎的病理病因分析
DM和PM的病因与发病机制尚未明了，可能与以下因素有关： 1.感染 已发现多种感染(细菌、病毒、原虫等与本病有关。比较肯定的是JDM，在发病前常有上呼吸道感染，抗链球菌“O”值升高，故认为与细菌感染后变态反应有关。在肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞胞浆和核内发现多种病毒
腰大肌阴影消失的病因
最常见原因是骨盆及脊柱骨折，约占2/3；其次是腹膜后脏器(肾、膀胱、十二指肠和胰腺等)破裂和大血管及软组织损伤。
陈和生：完善博士后制度－助力人才强国梦
“当时中国的博士后制度仍在筹备之中，中国科学院率先实施博士后制度，但对博士后的特殊政策尚未开始实施。”近日，中国科学院院士陈和生在纪念中国博士后制度实施30周年之际回忆说。作为中国的第一位博士后，陈和生见证了中国博士后制度30年的发展，并提出未来博士后发展的建议。 1970年，陈和生从北京大学
概述非去极化肌松药的作用机理
非去极化肌松药的作用机理主要是竞争性阻滞神经肌肉接头处的M型乙酰胆碱受体。神经肌肉兴奋正常传递系神经末梢动作电位引起乙酰胆碱释放，结合于接头后膜的乙酰胆碱受体后完成的。所有的非去极化肌松药都可与乙酰胆碱竞争受体，受体上的两个α蛋白亚基之一或两个同时被非去极化肌松药结合后，其构型即不发生改变，离子
简述肌阵挛性小脑协调不良症的发病机理
不明。单纯毁坏齿状核并不产生肌阵挛。小脑的主要传出纤维功能是抑制性的，小脑皮层慢性刺激在人类可完全抑制全身性肌阵挛和癫痫，故本病的肌阵挛反映了小脑抑制功能丧失。新小脑和齿状核及其传出纤维与维持四肢近端姿势有关，肌阵挛是在改变姿势或运动方向的背景上产生。
“大数据”助力人类疾病研究
近年来，科学家们依托“大数据”在改善人类健康、助力人类疾病研究上取得了重大进展，本文中，小编就对近期相关研究成果进行整理，分享给大家！ 图片来源：CC0 Public Domain 【1】Front Immunol：大数据帮助设计更好的流感疫苗 doi：10.3389/fimmu.2019
IgA肾病的简介和病因分析
IgA肾病是最为常见的一种原发性肾小球疾病，是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病。病变类型包括局灶节段性病变、毛细血管内增生性病变、系膜增生性病变、新月体病变及硬化性病变等。其临床表现为反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋
血清病的病因及发病机理
病因 本病多在一次注射较大剂量异种血清或球蛋白后1～2周内发生；少数患者，尤其是过去有过同样血清接种史者，可在接种后1～2天甚至数分钟内发生。 2发病机理 血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗
小儿高血压的病因及发病机理
病因学 高血压继发于其他病因者属继发性高血压、病因不明者归为原发性高血压。近年来发现原发性高血压并不少见，多为轻型高血压，而严重高血压在儿童期绝大多数是继发性，应积极寻找病因，争取去除病因，以求根治。 缕发性高血压中肾脏实质病变最常见，约占80%左右。其中尤以各种类型的急、慢性肾小球肾炎（包
关于先天代谢障碍的病因机理介绍
机体的各类代谢过程都可以分解成一系列连续的代谢步骤，每一个代谢步骤都受到一种酶及若干辅酶或其他辅助因子的控制和调节。任何一种蛋白质都由不同数目的多肽链构成。而每一条多肽链都由一个基因控制合成。基因控制蛋白合成的机理十分复杂，除了控制多肽链的氨基酸序列的“结构基因”外，还有调节基因、操纵基因及阻遏
高尿酸肾病的发病机理及病因
嘌呤是核酸的主要组成成分，主要为内源性体内核酸代谢而产生，小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。因人类缺乏尿酸酶，故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。无论是尿酸内源性产生过多或摄入过多，或尿酸清除率减少所致均可引起高尿酸肾病，尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。故高尿酸肾病不仅仅是尿酸肾病及痛风有