简述嗜水气单胞菌感染的发病机制
本菌对蛙及鱼等冷血动物和温血动物均有致病性。可产生黏附因子，对肠上皮细胞具有粘附性，并可产生耐热和不耐热两种肠毒素以及α和β溶血素，细胞毒等毒力因子。本菌还可产生一些蛋白酶使人致病。动物实验表明，小鼠感染后可引起组织损伤、败血症、内毒素休克及死亡。......阅读全文
简述荚膜组织胞浆菌的发病机制
肺部组织胞浆菌病：由于吸入带菌的尘埃可以引起急性感染95%的病例无症状愈后只留下钙化点组织胞浆菌素皮肤试验和真菌培养阳性胸片示肺部散在浸润肺门淋巴结肿大最后留下均匀分布的钙化点播散性组织胞浆菌病：可以呈良性病程如肺肝脾等脏器可有许多钙化点但无症状在一定条件下如免疫力降低则可变为进行性播散性或暴发
嗜麦芽窄食单胞菌的简介
嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)属于黄单胞菌目的黄单胞菌科，该菌在1961年根据其鞭毛特征命名为嗜麦芽假单胞菌，1983年根据核酸同源性和细胞脂肪酸组成等归入黄单胞菌属，命名为嗜麦芽黄单胞菌。但由于其无黄单胞菌素，无植物病原性，能在37℃生长等，与其他
气单胞菌肺炎的发病机制及临床表现
发病机制 致病性气单胞菌可以产生肠毒素，溶血素，杀白细胞素，上皮细胞黏附因子，细胞固缩因子；还有各种细胞酶，如蛋白酶，明胶酶等，产生肠毒素的菌株菌体表面在电镜下可见浓密的纤毛覆盖，肠毒素可使乳鼠的肠积液水肿而透亮；还可使CHO细胞（中国仓鼠卵巢细胞）形态改变，自卵圆形变为梭形，甚至萎缩崩解，溶
简述李斯特菌感染的发病机制
李斯特菌属细胞内寄生菌，不产内毒素，可产生一种溶血性的外毒素。T细胞在清除本菌中起重要作用，细胞免疫功能低下和使用免疫抑制剂者较易感染。 细菌可直接累及胎盘、羊水和宫腔或胎儿，造成死胎、早产或新生儿感染，感染部位常能分离到细菌，以婴儿的胃肠道和肺部的细菌密度最高，提示感染由吸入羊水而致，并非血
嗜麦芽窄食单胞菌的性质介绍
1、嗜麦芽窄食单胞菌是窄食单胞菌属中的成员，是重要的医源性感染菌，其分离率在非发酵菌中，仅次于铜绿假单胞菌和鲍曼氏不动杆菌，其中易感因素包括：体弱，免疫功能低下，外伤，插管，手术，移植，使用呼吸机等。从菌株的来源及分布来看，该菌主要是引起呼吸道感染，在其他疾病中亦分离到该菌，说明嗜麦芽窄食单胞菌
荚膜组织胞浆菌的发病机制
肺部组织胞浆菌病：由于吸入带菌的尘埃可以引起急性感染95%的病例无症状愈后只留下钙化点组织胞浆菌素皮肤试验和真菌培养阳性胸片示肺部散在浸润肺门淋巴结肿大最后留下均匀分布的钙化点播散性组织胞浆菌病：可以呈良性病程如肺肝脾等脏器可有许多钙化点但无症状在一定条件下如免疫力降低则可变为进行性播散性或暴发
一例嗜麦芽窄食单胞菌感染致眼内炎病例分析
患者，男，79岁。因右眼白内障超声乳化IOL植入手术后10 d，视力迅速下降2 d（从0.5降至数指/眼前）来院就诊，不伴明显眼胀、眼痛。检查右眼视力数指，眼前，结膜轻度充血，眼压35 mmHg，角膜雾状混浊水肿(+++)，前房深度可，瞳孔圆，其余看不清。门诊立即给予醋甲唑胺25 mg口服bid，1
嗜麦芽窄食单胞菌的临床意义介绍
嗜麦芽窄食单胞菌广泛存在于自然界中，也可寄居于人的呼吸道和肠道中，为条件致病菌，是一种主要的医源感染的病原菌。该菌可引起呼吸道、泌尿道和伤口感染及心内膜炎、脑膜炎、附睾炎、关节炎、胆管炎、眼内炎以及腹膜透析有关的腹膜炎等，对大多数临床常用的抗生素如氨基糖苷类和很多β内酰胺类(包括对铜绿假单胞菌很
嗜麦芽窄食单胞菌的特性和生化反应
形态与染色 革兰阴性杆菌，有1-8根极端鞭毛,有动力、无芽孢、无荚膜、菌落不溶血，有黄色素。 培养特性 最适生长温度35℃，4℃不生长，42℃近半数生长。在血琼脂平板上35℃培养18-24h，形成圆形、光滑、湿润、浅黄色的菌落，产生刺激的氨味，48h培养菌落增大呈黄色。在麦康凯琼脂平板上形
气单胞菌属与邻单胞菌属
（一）气单胞菌属 气单胞菌属广泛分布于自然界，可从水源、土壤以及人的粪便中分离。本属细菌有的种可引起人类腹泻等多种感染。 1.生物学特性 （1）形态染色：革兰阴性短杆菌，大小为（1～4）μm×（0.1～1）／μm，菌体两端钝圆，单极鞭毛，运动极为活泼（除杀鲑气单胞菌外）。无芽胞，有窄的荚膜
绿脓假单胞菌属感染的发病原因
绿脓假单胞菌属为革兰染色阴性需氧菌，存在于土壤，尘埃，水和少数人体肠道中，亦可暂时寄生于皮肤，主要寄生在肛门，生殖器部位，腋窝和外耳道等处。
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能
单胞菌（monad）的人工感染与分离（1）
一、实验目的熟悉单胞菌的形态特征及培养特点，鱼类病原菌分离鉴定的基本方法，巩固单胞菌所致鱼病的基本特性及症状。二、实验材料单胞菌株纯培养物 普通琼脂平板 鲜血琼脂平板 普通肉汤 无菌蒸馏水 解剖刀 剪刀 镊子 纱布 白瓷盘 洁净的玻片 平皿 光学显微镜 一次性注射器 针头 记号笔 酒精棉球 饵料
单胞菌（monad）的人工感染与分离（3）
本实验采用注射的方法。实验鱼在实验前需进行 1 ～ 2 周的暂养。每组实验用鲫鱼 10 尾，每尾肌肉或腹腔接种 0 . 1 ～ 0 . 5ml 稀释后的肉汤培养物，置盛有水的水族箱内，用控温仪使温度维持在 28 ～ 30 ℃ 左右。定时投饵和换水，同时设接种无菌生理盐水的对照组。4 ．观察记录观
单胞菌（monad）的人工感染与分离（2）
（ 3 ）鲜血琼脂培养基将灭菌的普通琼脂培养基冷却至 50 ℃ 左右，加入无菌的绵羊或家兔脱纤鲜血达 5 ％（即每 100 ml 普通琼脂加入鲜血 5 ～ 6 ml ），混合后，分装灭菌试管立即摆成斜面或倾注于平皿内（如果琼脂温度过高，鲜血加入后则成紫褐色，温度过低，则鲜血加入琼脂易凝不易混合。
荚膜组织胞浆菌的发病原因及发病机制
发病原因 组织胞浆菌分为三个变种：荚膜变种杜波变种和腊肠变种已发现前两个变种的有性型为皮炎阿耶洛霉(异名荚膜伊蒙菌)真菌分类归入子囊菌门-爪甲团囊目-爪甲团囊科为双相真菌三个变种分别引起不同的组织胞浆菌命名为荚膜组织胞浆菌病 杜波组织胞浆菌病和腊肠组织胞浆菌病 荚膜组织胞浆菌荚膜变种是Dar
简述多重肺部感染的发病机制
1.临床疾病谱 多重感染常见于吸入性肺炎和肺脓肿、支气管扩张症、医院内肺炎特别是呼吸机相关性肺炎、免疫受损害宿主肺炎和其他各种重症肺炎。 2.危险因素 老年、基础疾病(慢性气道疾病、糖尿病、肾衰竭、心功能不全等)、意识障碍、酒精中毒、营养不良、免疫抑制、机械通气和其他侵袭性诊疗技术(如纤支
简述嗜酸细胞性筋膜炎的发病机制
Schulman(1974)对本病提出一种免疫介导学说，支持这种学说的证据有： ①存在高γ-球蛋白(通常为IgG)血症； ②在某些病人的筋膜中有IgG和补体沉着； ③偶有骨髓浆细胞增多。同时他也提出，运动及其引起的继发性组织损伤，可导致自身抗原释放结果可引起一种发生筋膜炎的过敏反应。嗜酸粒
胞外菌感染的致病机制和免疫原理
胞外菌感染的致病机制，主要是引起感染部位的组织破坏（炎症）和产生毒素。因此抗胞外菌感染的免疫应答在于排除细菌及中和其毒素。表现在以下几方面：⒈抑制细菌的吸附 ；病原菌对粘膜上皮细胞的吸附是感染的先决条件。这种吸附作用可被正常菌群阻挡，也可由某些局部因素如糖蛋白或酸碱度等抑制，尤其是分布在粘膜表面的S
简述马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和（或）细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
简述烧伤后肺部感染的发病机制
烧伤后肺部感染的病理变化基本上是炎症变化，依病变性质可分为特异性和非特异性。病理变化直接与病原菌的特性有关，包括病原体种类、数量、毒性、毒力及抗原的类型。因烧伤后肺部感染常属于医院获得性肺炎，故以小叶性肺炎为主，病变呈双侧分布，小叶或小叶融合性病变。病变性质有多种类型，如渗出性炎症或坏死性渗出性
气单胞菌肺炎的鉴别
本病须与急性干酪性肺炎，支气管扩张和其他细菌引起的肺炎相鉴别，胃肠炎型需与其他病原引起的腹泻相鉴别。
气单胞菌肺炎的诊断
诊断须结合临床综合判断，参考流行病学史，若血、痰液培养阳性可确诊，若肺炎合并胃肠炎型者，粪便培养可获得致病菌，有助于诊断。
气单胞菌肺炎的病因
嗜水气单胞菌是早在1937年Miles等自一名结肠炎病人的大便标本中分离得到。本菌属为革兰阴性短杆菌，（1～4）μm×（0、4～1）μm，排列成单或成双，两端钝圆，单鞭毛，有穿梭样动力，无芽胞，有薄荚膜。本菌属需氧及兼性厌氧菌。在血平板上形成灰白色、光滑、湿润、凸起、直径2mm左右菌落，76%菌
气单胞菌肺炎的检查
1、实验室检查 （1）直接涂片 一般可以采取痰液、脓汁和粪便标本，经直接涂片，干燥固定用革兰染色后镜检。气单胞菌呈革兰阴性短杆菌、两端钝圆、无芽胞。 （2）细菌培养 标本可用磷酸缓冲剂于4℃作低温冷增菌，每隔1、3、7天移种于麦康凯平板，可直接分离接种于麦康凯平板，然后置35℃培养24h，本
简述单发性脑梗死痴呆的发病机制
单发性脑梗死痴呆，重要功能部位的脑梗死引起痴呆，梗死体积可能只有数毫升，多在大脑后动脉供血区，包括丘脑和海马等。一般认为，优势半球丘脑、角回、额叶深部梗死易引起痴呆，脑梗死痴痴呆也与脑萎缩的程度、脑室周围白质病变的体积有关。 血管病变并非痴呆的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴
简述肺部念珠菌病的发病机制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜，一般不致病。当患有严重的慢性疾病，或长期应用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等致机体抵抗力降低时，病原体侵入支气管或肺引起疾病，故本病多为继发性感染。 支气管肺部念珠菌病的感染途径主要为吸入（原发），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御
简述大肠埃希菌肺炎的发病机制
大肠埃希杆菌为条件致病菌。发病原因为机体免疫防御功能下降，吸入口咽部定植菌或由腹部脏器如胃肠道和泌尿生殖道感染，通过血行传播等。主要发生于老年衰弱患者，原有各种慢性基础疾病、危重病患者、气管插管、长期使用皮质激素及其他免疫抑制药治疗者，长期使用抗生素而致菌群失调者，以及各种免疫球蛋白缺陷患者等，
简述肺诺卡菌病的发病机制
经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌，虽然不如对通常细菌那样有效，其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力，但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感，提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病
简述巴西芽生菌病的发病机制
巴西芽生菌病病原菌经口、皮肤及黏膜损伤处侵入人体是本病的诱发因素。当身体抵抗力减弱而又有病原菌入侵时，不但局部发生病变，且可很快侵入淋巴和血液循环，引起内脏器官的病变。中年男性多见，但人与人间尚未见有直接传染者。 皮肤粘膜损害有些区域呈肉芽肿性浸润，有上皮样细胞及巨细胞，伴急性炎性浸润及脓肿形