四氯化碳中毒的毒作用机理
四氯化碳（carbon tetrachloride，ＣCl4）为无色液体，是工业生产中良好的溶剂，也用作干洗剂、灭火剂及薰蒸剂。ＣCl4遇火焰或灼热金属表面，可分解为光气和氯化氢，毒性增加。 ＣCl4及其分解产物可经呼吸道吸收，皮肤接触吸收也快。在体内代谢迅速，吸入后约５０％以原形自肺排出，２０％在体内氧化转化，最终产物为二氧化碳。ＣCl4对中枢神经系统有麻醉作用，也损害周围神经，但较突出的是肝损害。ＣCl4在肝细胞内质网经羟化酶作用，产生自由基-C·C l3，发生脂质过氧化，使内质网改变，溶酶体破裂和线粒体损伤及钙离子通透变化，引起肝细胞坏死。这是肝损害的可能原因。另外，ＣCl4还可引起肾小管上皮细胞变性和坏死，导致肾损害。......阅读全文
四氯化碳中毒的毒作用机理
四氯化碳（carbon tetrachloride，ＣCl4）为无色液体，是工业生产中良好的溶剂，也用作干洗剂、灭火剂及薰蒸剂。ＣCl4遇火焰或灼热金属表面，可分解为光气和氯化氢，毒性增加。 ＣCl4及其分解产物可经呼吸道吸收，皮肤接触吸收也快。在体内代谢迅速，吸入后约５０％以原形自肺排出，２０
关于肉毒毒素的中毒机理介绍
业已阐明，在体内肉毒毒素特异性的与胆碱能神经末梢突触前膜的表面受体相结合，然后由于吸附性胞饮而内转进入细胞内称为毒素的内转（internalization），使囊泡不能再与突触前膜融合，从而有效地阻抑了胆碱能神经介质——乙酰胆碱的释放。与此同时，毒素与突触前膜结合，还阻塞了神经细胞膜的钙离子通道
概述蓖麻毒蛋白的作用机理
一个蓖麻毒蛋白分子进入细胞内，就足以使整个细胞的蛋白质合成完全停止而死亡。蓖麻毒素的毒性多肽是A链，A链具有使核糖体失活的能力。B链上含有两个半乳糖结合部位，能与细胞上含半乳糖基的糖蛋白或糖酯结合，蓖麻毒蛋白通过B链连接在细胞表面含有半乳糖末端的糖蛋白和脂蛋白上进入细胞，A链在B链的帮助下，容易
四氯化碳中毒的相关介绍
四氯化碳（carbon tetrachloride, CCL4）又名四氯甲烷，为无色透明的脂溶性油状液体，有类似氯仿的微甜气味，不易燃，易挥发。为公认的肝脏毒物，急性四氯化碳中毒多因生产劳动中吸入其高浓度蒸气所致，以中枢性麻醉症状及肝、肾损害为主要特征。 四氯化碳中毒(carbon tetra
治疗四氯化碳中毒的方式
主要对神经系统及肝肾损害对症处理。口服中毒洗胃时，可先用液体石蜡或植物油溶解毒物，并严防吸入呼吸道。忌用肾上腺素及含乙醇的药物，以防诱发室性颤动和病症加重。尤其要注意防治肝、肾功能衰竭。出现肾功能衰竭时，可作血液透析或腹膜透析治疗。
四氯化碳中毒的诊断依据
1.有口服或吸入四氯化碳史。 2.临床表现 2.1 神经系统症状：头痛、头晕、精神恍惚、抽搐、腱反射亢进、嗜睡、昏迷、呼吸肌麻痹。 2.2 消化系统症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，引起中毒性肝炎者有黄疸、右上腹痛、肝大、肝功损害。 2.3 吸入中毒者，有上呼吸道刺激症状、窒息感，重者可有肺
四氯化碳中毒的治疗方法介绍
1．吸入四氯化碳蒸气中毒者，应立即移离现场并给予吸氧。有呼吸麻痹现象应给呼吸兴奋剂，必要时进行人工呼吸。皮肤及眼可用2%碳酸氢钠或大量温水清洗。 2．口服中毒者，可立即用1：2000高锰酸钾或2%碳酸氢的液洗胃。洗胃前，可先用液体石蜡或植物油溶解毒剂，洗胃时须小心谨慎，严防误吸入呕吐物。 3
关于肉毒中毒症中毒的症状介绍
禽类发生本病时，腿、颈、翅以及眼睑软弱麻痹。麻痹现象从腿部开始到翅、颈和眼睑，颈部麻痹故又称“软颈症”，麻痹由四肢末稍向中枢神经发现。全身痉挛、抽搐、卧地。慢性的不爱活动，嗑睡，有时发生下痢。头颈、两翅下垂，闭眼，流泪，不食。最后因心脏和呼吸衰弱，昏迷死亡。
氨的中毒机理介绍
氨中毒机理氨在人体组织内遇水生成氨水，可以溶解组织蛋白质，与脂肪起皂化作用。氨水能破坏体内多种酶的活性，影响组织代谢。氨对中枢神经系统具有强烈刺激作用。1．氨具有强烈的刺激性，吸入高浓度氨，氨中毒主要抑制中枢神经系统，正常情况下，中枢神经系统能够抑制外周的低级中枢，当中枢神经系统受抑制，使得其对外周
简述四氯化碳中毒的临床表现
人对CCl4毒性易感性差别很大。吸入高浓度CCl4蒸气后，可迅速出现昏迷、抽搐等急性中毒症状，并可发生肺水肿、呼吸麻痹。稍高浓度吸入，有精神抑制、神志模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。中毒第2～4天呈现肝、肾损害征象。严重时出现腹水、急性肝坏死和肾功能衰竭。少数可有心肌损害、心房颤动、心室早搏。经口
分析四氯化碳中毒的致病原因
1．高浓度四氯化碳蒸气吸入：主要见于制造二氯二氟甲烷，三氯氟甲烷及氯仿等的化工行业，因车间无良好通风，设备管道意外泄漏，使作业短时间内大量吸入高浓度四氯化碳蒸气。也可发生于窄闷室内，用四氯化碳灭火器灭火时，或用四氯化碳熏蒸，干洗，擦洗枪支或机器时。 四氯化碳蒸气经呼吸道吸收，暴露皮肤也可吸收少
简述食源性肉毒中毒
最早出现在18世纪初，因食入被肉毒毒素污染的食物引起。这些食物在制作过程中被肉毒杆菌或其芽孢污染，制成后又未彻底灭菌，导致肉毒杆菌或芽孢在厌氧环境中发芽繁殖产生毒素。食源性肉毒中毒的临床表现与其他食物中毒不同，胃肠道症状很少见，不发热，主要为神经末梢麻痹。临床典型症状包括视力模糊、复视、眼睑下垂
概述肉毒中毒的相关情况
肉毒毒素对人和动物均有高度致病力，不分年龄和性别，但人类肉毒中毒主要由A、B、E和F型毒素引起，动物的肉毒中毒主要由C、D型肉毒毒素引起，常发生在牛、马、羊，禽和鸟类，水貂和雪貂等经济动物，而猪、犬、猫的肉毒中毒比较罕见。迄今尚无G型毒素引起的人或动物肉毒中毒的病例报道。 根据中毒途径和对象不
关于肉毒中毒症的简介
肉毒中毒症是由于动物吃入含有肉毒梭菌的食物而引起的一种中毒症。临床上以运动中枢神经系统麻痹和延脑麻痹为特征，其死亡率很高。 肉毒中毒症： 又叫软颈病、肉毒中毒、西方鸭病。吃了含有肉毒梭菌产生的外毒素而引起的一种中毒病。病原为肉毒梭菌，革兰氏阳性，在厌氧条件下产生毒素，有芽胞。禽发生中毒的是A
简述肉毒中毒的发病特点
肉毒中毒发病范围是以含肉毒毒素食品的扩散范围而决定的。在我国肉毒中毒常有两种发病形式：集体性暴发，常在某一食堂里，多数职工及其家属共进同一含毒食品，而导致几十人或更多人的中毒。如青岛市1960年发生一起有450人共进餐吃清蒸罐头肉，而致使75人肉毒中毒。这也是国内三十年来罕见的肉毒中毒事件。家庭
蓖麻毒中毒的临床表现
中毒后数小时出现症状。早期有精神不振，恶心呕吐，腹痛、腹泻、便血；继则出现脱水、血压下降，休克嗜睡；严重者可出现抽搐、昏迷，牙关紧闭；最后因循环衰竭而死亡。少数病人可出现发烧、黄疸、便血、蛋白尿、无尿或血尿，终因酸中毒、尿毒症而死亡。该毒素易损伤肝、肾等实质器官，发生出血、变性、坏死病变。并能凝集和
关于肉毒中毒的治疗介绍
一、治疗原则 1.减少毒素吸收。 2.抗生素治疗。 3.促进神经肌肉的功能恢复。 4.静脉输液，对症支持治疗。 二、用药原则 1.对轻型病例的药物治疗以用药框限“A”为主。 2.对不能进食的患者应予鼻饲和加强支援治疗，可包括用药框限“A”和“C”。 3.对并发肺炎者宜根据细菌药敏
简述二甲基甲酰胺中毒的毒作用机制
DMF的毒性作用机制尚未完全明了，目前认为与其体内代谢过程有关。DMF其甲基烃基化，生成N-甲基-甲醇酰胺（HMMF），HMMF部分脱羟甲基分解成甲基甲酰胺 (NMF)和甲醛，NMF还可羟基化，然后再分解成甲酰胺 (F)，还有少部分DMF以原形从尿中排出。实验表明，NMF毒性强于DNF及HMMF
伤口肉毒中毒的临床表现
最早发现于1943年。多因手、脚等出现外伤而感染环境中的肉毒梭菌芽孢，在伤口深处的厌氧环境中芽孢发芽繁殖成菌体并产生毒素进入血液引起中毒。因此，其感染方式类似于破伤风。伤口肉毒中毒自报道后的几十年一直比较罕见，直到1982年，报道了第一例因注射海洛因而引起的伤口肉毒中毒后，伤口肉毒中毒不断被发现
关于肉毒中毒的鉴别诊断介绍
1、摄食可疑食品（尤其是罐头）和同食者集体发病史，潜伏期最短2小时、最长14天、大多为12-16小时。 2、临床表现以颅脑和脊髓的运动神经麻痹症状为主，胃肠道症状不明显，意识始终清楚，感觉不受影响。 3、发病期病人的血清及大便能检测到肉毒杆菌外毒素。 4、发病期病人大便中能分离出A、B或E
概述肉毒梭菌的致病机理
量子解析：肉毒杆菌致病时，其生物信息频率加快（正信息波），肉毒杆菌致病，主要靠强烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比KCN强一万倍；纯化结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死剂量约0.1μg。肉毒毒素与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞内产生无毒的前体毒
关于碳酰氯的中毒机理－介绍
光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等，各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程 一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用（a
关于龙葵碱糖苷的中毒机理介绍
生物碱糖苷对哺乳动物和人类毒性作用的机理主要表现两方面：对生物膜的溶解和破坏；对胆碱酯酶的抑制作用 [2] 。 龙葵碱糖苷有较强的毒性,主要通过抑制胆碱酯酶的活性造成乙酰胆碱存在不嗯能够被清除而引起中毒反应.胆碱酯酶是水解乙酰胆碱为乙酸盐和胆碱的酶.乙酰胆碱存在于触突的末端囊泡中,是重要的神经
简述肉毒梭菌的中毒症状
摄食肉毒杆菌的食品可引发食物中毒，如pH>4.6的低酸性罐头食品（含铁罐，玻璃罐）或香肠、火腿。人感染肉毒杆菌后会出现视觉模糊、呼吸困难、肌肉乏力等症状，如病情严重可能导致死亡。
婴儿肉毒中毒综合征的简介
本病是由肉毒梭状杆菌产生的神经毒所致的进行性运动神经麻痹的神经性疾病。首次由美国Pickett于1976年报道。本病若不及时抢救，病死率高。 与肉毒杆菌和肉毒毒素有关，虽然在患儿的血清中未能发现有肉毒杆菌的毒素，但是在患儿粪便中能发现有肉毒杆菌毒素或分离出肉毒杆菌，很可能是肉毒杆菌在肠道内繁殖
关于肉毒中毒的预防护理介绍
严格管理与检查食品，尤应注意罐头食品，火腿，腌腊食品的制作和保存，食品罐头的两端若有膨隆现象，或内容物色香味改变者，应禁止出售和禁止食用，即使煮沸也不宜食用，谷类及豆类亦有被肉毒杆菌污染的可能，因此禁止食用发酵或腐败的食物，遇有同食者发生肉毒素中毒时，其余人员应立即给予多价精制肉毒抗毒血清预防，
关于肉毒中毒的临床表现介绍
1、头晕，全身无力； 2、视力模糊、复视、斜视、眼辐辏功能不佳，眼球活动障碍，瞳孔扩大，光反射消失，眼睑下垂等眼肌神经麻痹症状； 3、咀嚼困难、吞咽困难、发音困难、抬头困难、呼吸困难、肢体瘫痪呈进行性、对称性及下行性发展。
相思豆毒蛋白中毒的特征介绍
1、中毒特征 相思豆有剧毒，种子外壳很坚硬，人如整吞，可不致中毒，嚼碎2—3粒咽食，即可致死。一旦误食，可引起恶心、呕吐、腹泻、肠绞痛等症状，数日后出现溶血现象，有呼吸困难、紫绀、脉搏细弱、心跳乏力等；严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭、肾功能衰竭而死亡。 吃相思豆中毒后应立即催吐、洗胃、导泻，
关于毒毛花苷K中毒的介绍
毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K、毒毛苷）为常用的速效强心苷类药物。其口服不易吸收，且吸收不规律。静脉注射较毛花苷C、地高辛快，排泄亦快，蓄积作用小，静脉注射5～15min生效，1～2h达最大效应，作用维持1～4d，静脉注射每次剂量用10%～25%葡萄糖注射液20mL稀释缓慢注射（时间>5min）。全
蓖麻毒蛋白中毒的救治措施介绍
立即用高锰酸钾或炭末混悬液洗胃，随继口服盐类泻药及高位灌肠等急救措施，以排出未被吸收之毒物。 口服乳汁、鸡蛋清及阿拉伯胶，以保护胃粘膜。如出现昏迷、嗜睡等症状时，可皮下注射可拉明、樟脑磺酸钠等，必要时可用洋地黄制剂。如因大量呕吐、严重腹泻而失水时，应及时大量静滴5%葡萄糖生理盐水或低分子右旋糖