血管系的原因
上述可见，动脉artery是由心室发出的血管，在行程中断分支，形成大、中、小动脉。动脉由于承受较大的压力，管壁较厚，管腔断面呈圆形。动脉壁由内膜、中膜和外膜构成，内膜的表面，由单层扁平上皮（内皮）构成光滑的腔面，外膜为结缔组织，大动脉的中膜富含弹力纤维，当心脏收缩射血时，大动脉管壁扩张，当心室舒张时，管壁弹性回缩，继续推动血液；中、小动脉，特别是小动脉的中膜，平滑肌较发达。在神经支配下收缩和舒张，以维持和调节血压以及调节其分布区域的血流量。静脉vein是引导血液回心的血管，小静脉起于毛细血管网，行程中逐渐汇成中静脉、大静脉，最后开口于心房。静脉因所承受压力小，故管壁薄、平滑肌和弹力纤维均较少，弹性和收缩性均较弱，管腔在断面上呈扁椭圆形。静脉的数目较动脉多，由于走行的部位不同，头颈、躯干、四肢的静脉有深、浅之分，深静脉与同名的动脉伴行，在肢体的中间段及远侧段，一条动脉有两条静脉与之伴行。浅静脉走行于皮下组织中。静脉间的吻合较丰......阅读全文
血管系的原因
上述可见，动脉artery是由心室发出的血管，在行程中断分支，形成大、中、小动脉。动脉由于承受较大的压力，管壁较厚，管腔断面呈圆形。动脉壁由内膜、中膜和外膜构成，内膜的表面，由单层扁平上皮（内皮）构成光滑的腔面，外膜为结缔组织，大动脉的中膜富含弹力纤维，当心脏收缩射血时，大动脉管壁扩张，当心室舒
血管系的原理
大循环起始于左心室，左心室收缩将富含氧气和营养物质的动脉血泵入主动脉，经各级动脉分支到达全身各部组织的毛细血管，与组织细胞进行物质交换，即血中的氧气和营养物质为组织细胞所吸收，组织细胞的代谢产物和二氧化碳等进入血液，形成静脉血。再经各级静脉，最后汇合成上、下腔静脉注入右心房。而小循环则起于右心室
血管系的介绍
血管系由起于心室的动脉系和回流于心房的静脉系以及连接于动、静脉之间的网状的毛细血管所组成。血液由心室射出，经动脉、毛细血管、静脉再环流入心房，循不不已，根据循环途径的不同，可分为大（体）循环和小（肺）循环两种。
心血管系疾病的动物模型
心血系系疾病的动物模型 （一）动脉粥样硬代模型 常选用兔、猪、大鼠、鸡、鸽、猴和犬等动物。常用的复制方法有下面几种（包括高血脂模型）： 1．高胆固醇、高脂肪饲料喂养法：是目前比较常用的方法，特点是死亡率低，可长期观察，但费时久。一般在家兔、鸽、鸡等，经数周喂养就可产生明显的高脂血症，经数月就能
关于系膜毛细血管增生性肾炎的简介
膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。此病曾有多种名字，包括系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN)、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。
治疗系膜毛细血管增生性肾炎的简介
本病虽然疗效欠佳，但根据其临床表现及病理学改变早期采用联合治疗，可一定程度地改善或稳定肾功能，提高生存率。 对已有肾功能损害者应适量地控制蛋白质的摄入。高血压低盐饮食及利尿剂无效者，应给予降压药物，适当应用血管转换酶抑制剂，尚可延缓肾功能减退。尽管激素和/或环磷酰胺冲击治疗大多无效，且副作用大，
误诊为血管瘤的脊髓栓系病例报告
婴幼儿血管瘤（infantile hemangioma, IH）是婴幼儿时期 的良性肿瘤，浅表性的位于真皮上部，通常为高出皮肤表面 的红色丘疹、结节或斑块；深在性的延伸到脂肪组织，肿瘤呈 蓝色，边界不清[1]。 但对于发生在腰骶部和会阴部的血管瘤需 要额外注意，也可能是脊髓相关问题所引起的皮
关于系膜毛细血管增生性肾炎的预后介绍
临床过程虽有差异，但本病预后差。长期随访中，自然缓解率小于5%。平均存活率5年65%～85%，10年50%～55%，15年30%～40%。 预后与下列因素有关： ① 年龄：儿童较成人发展慢。 ② 临床表现：病初有肾功能不全，早期有高血压、肉眼血尿，持续性肾病综合征者预后差。 ③ 类型：Ⅲ
系膜毛细血管增生性肾炎的辅助检查介绍
可呈正红细胞性贫血。混合性蛋白尿。C2、CH50下降检出率20%～80%。Ⅱ型MFGN几乎全部C3下降，呈持续性低补体血症。补体的早期成分C1q、C4可正常。C3肾炎因子Ⅱ型60%阳性，I型20%阳性。血循环免疫复合物，冷球蛋白可阳性。80%患者血、尿纤维蛋白降解产物增高。
关于系膜毛细血管增生性肾炎的预后介绍
临床过程虽有差异，但本病预后差。长期随访中，自然缓解率小于5%。平均存活率5年65%～85%，10年50%～55%，15年30%～40%。 预后与下列因素有关： ① 年龄：儿童较成人发展慢。 ② 临床表现：病初有肾功能不全，早期有高血压、肉眼血尿，持续性肾病综合征者预后差。 ③ 类型：Ⅲ
系膜毛细血管性肾小球肾炎的治疗
目前系膜毛细血管性肾小球肾炎尚未有有效治疗方法，现介绍几种可试用的方法： (1)叶任高认为可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。无效者，可试用一次标准疗程的激素，待减量至维持量时，持续应用一个时期。 (2)McEnerg应用隔日口服强的松60m
系膜毛细血管性肾小球肾炎的概述
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病。临床上常表现为肾病综合征伴血尿、高血压及肾功能损害，部分病人伴有持。其病理改变以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位。本病
系膜毛细血管性肾小球肾炎的诊断
病患者几乎总有血尿，包括镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微，约有30%表现为无症状性蛋白尿，但半数患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。
系膜毛细血管性肾小球肾炎的检查
1、通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 2、尿常规检查：尿色一般无异常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白细胞增多(急性期常满布视野，慢性期于5个/高倍视野)，有时可生白细胞管型。 3、尿细菌检查：当尿中含大量细菌时，因尿沉渣涂中作革兰染色检查，约90%可找到细菌。此法
系膜毛细血管性肾小球肾炎的概述
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病。临床上常表现为肾病综合征伴血尿、高血压及肾功能损害，部分病人伴有持。其病理改变以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位。本病
系膜毛细血管性肾小球肾炎的鉴别
(1)慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病，急性发作常继发于急性感染后，前驱期往往较短，1 ～2 日即出现水肿、少尿、氮质血症等症状，严重者尚可 能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，平时可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。 (2)急进性肾炎：起病初与急性肾炎难鉴别；本病在
关于系膜毛细血管性肾小球肾炎的简介
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病。临床上多为肾病综合征与肾炎综合征同时存在和低补体血症。 [1] 其病理改变以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位。本病主要
系膜毛细血管性肾小球肾炎的预后介绍
多数病人预后差。病情常不停顿地进展，约50%病人在10年内发展至终末期肾衰。Cameron报告：Ⅰ型病损肾病综合征者10年存活率为40%，而无症状蛋白尿及/或血尿者却为85%。 有下列表现者预后不良：①发病时就有肾小球滤过率下降；②表现为肾病综合征；③早期出现高血压、肉眼血尿；④肾活检有新月体
系膜毛细血管性肾小球肾炎的症状介绍
约20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其临床表现及其特点为： (1)约50%病人表现为明显的肾病综合征，约30%表现为无症状性蛋白尿，约20%～30%起始表现为急性肾炎综合征。 (2)无论上述何种综合征或无症状性蛋白尿，几乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿为非选择性，血尿常为持续性镜下血尿，
关于系膜毛细血管增生性肾炎的基本信息介绍
三型表现相似，多见于青少年，10～20岁为高峰，小于5岁或者大于40岁的患者少见。男女发病接近。占原发性肾小球疾病10%左右。其中I型最常见占45%以上。1/3以上病人起病前出现感染，尤其上呼吸道感染。可隐匿起病，或以Ⅱ型肾病综合征起病占50%～80%，20%左右起病时表现为急性肾炎综合征，以Ⅱ
系膜毛细血管性肾小球肾炎的病因介绍
根据电子致密物的沉着部位及基底膜病变的特点分为三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜细胞及基质长入基底膜与内皮细胞间而呈双轨现象，双轨之形成是由插入的系膜形成伪基底膜所致，本型之系膜增生最为严重，可分隔肾小球呈小叶状，电镜检查除系膜插入现象外，并可见细小的不规则电子致密物于系膜区及内皮下，免疫荧光检
系膜毛细血管性肾小球肾炎的症状及检查
症状 约20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其临床表现及其特点为： (1)约50%病人表现为明显的肾病综合征，约30%表现为无症状性蛋白尿，约20%～30%起始表现为急性肾炎综合征。 (2)无论上述何种综合征或无症状性蛋白尿，几乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿为非选择性，血尿常为持续性镜
治疗系膜毛细血管性肾小球肾炎的相关介绍
目前系膜毛细血管性肾小球肾炎尚未有有效治疗方法，现介绍几种可试用的方法： (1)叶任高认为可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。无效者，可试用一次标准疗程的激素，待减量至维持量时，持续应用一个时期。 (2)McEnerg应用隔日口服强的松60m
其他类型系膜毛细血管性肾小球肾炎的简介
目前尚不能确定它们是Ⅰ型病损的变异类型，还是独立的病变。这些类型几乎都以电镜观察为基础加以识别。Burkholder提出了Ⅲ型病损，它的特征是除了与Ⅰ型的共同病理改变之外，尚有较突出的上皮下免疫复合物沉着，并有细血管壁伴有孤立的膜外沉积物，被基膜物质突起所隔离(类似膜性肾小球肾炎基底膜的钉状突起
系膜毛细血管性肾小球肾炎的病因及症状
病因 根据电子致密物的沉着部位及基底膜病变的特点分为三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜细胞及基质长入基底膜与内皮细胞间而呈双轨现象，双轨之形成是由插入的系膜形成伪基底膜所致，本型之系膜增生最为严重，可分隔肾小球呈小叶状，电镜检查除系膜插入现象外，并可见细小的不规则电子致密物于系膜区及内皮下，免
关于系膜毛细血管性肾小球肾炎的预后介绍
大多数病人预后差。病情常不停顿地进展，约50%病人在10年内发展至终末期肾衰。Cameron报告：Ⅰ型病损肾病综合征者10年存活率为40%，而无症状蛋白尿及/或血尿者却为85%。 有下列表现者预后不良： ①发病时就有肾小球滤过率下降； ②表现为肾病综合征； ③早期出现高血压、肉眼血尿；
系膜毛细血管性肾小球肾炎的诊断及鉴别
诊断 病患者几乎总有血尿，包括镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微，约有30%表现为无症状性蛋白尿，但半数患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。 鉴别 (1)慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病，急性发作常继发于急性感染后，前驱期往往较
系膜毛细血管性肾小球肾炎的检查及诊断
检查 1、通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 2、尿常规检查：尿色一般无异常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白细胞增多(急性期常满布视野，慢性期于5个/高倍视野)，有时可生白细胞管型。 3、尿细菌检查：当尿中含大量细菌时，因尿沉渣涂中作革兰染色检查，约90%可找到细
简述系膜毛细血管性肾小球肾炎的临床表现
约20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其临床表现及其特点为： (1)约50%病人表现为明显的肾病综合征，约30%表现为无症状性蛋白尿，约20%～30%起始表现为急性肾炎综合征。 (2)无论上述何种综合征或无症状性蛋白尿，几乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿为非选择性，血尿常为持续性镜下血尿，
系膜毛细血管性肾小球肾炎的治疗过程及机理
其具体的治疗过程及机理如下： 一、活血，通络，扩张各级动脉，改善微循环障碍 慢性肾衰时，一氧化氮合酶的活性降低，NO代谢紊乱。中药活性物质进入病人体内，靶向定位于分布在内皮细胞与血管平滑肌细胞膜上的一氧化氮合酶，并促使细胞外Ca2+内流，继而激活NOS的活性，合成半衰期短的（3－6″）NO增