关于肺实变体征的发生机制介绍
肺实变体征出现的机制 1、多种损伤因子如病原微生物、寄生虫、理化因素等引起肺组织炎症，使肺血管扩张、血流量增多和血管通透性增高，血浆和白细胞从血管内渗出到肺实质，可引起肺实变。 2、免疫反应异常，导致肺泡毛细血管基底膜损伤，通透性增高，引起肺实变 3、肺循环障碍使肺毛细血管内静水压升高，毛细血管通透性增高，或肺淋巴管阻塞均可引起肺泡内或肺间质液体增多，早期多为间质性肺水肿，晚期可出现肺泡性肺水肿。 综合说来，发生机制为损伤因子、免疫反应异常、肺循环障碍等导致肺毛细血管通透性增高所致。......阅读全文
关于肺实变体征的发生机制介绍
肺实变体征出现的机制 1、多种损伤因子如病原微生物、寄生虫、理化因素等引起肺组织炎症，使肺血管扩张、血流量增多和血管通透性增高，血浆和白细胞从血管内渗出到肺实质，可引起肺实变。 2、免疫反应异常，导致肺泡毛细血管基底膜损伤，通透性增高，引起肺实变 3、肺循环障碍使肺毛细血管内静水压升高，毛
关于肺实变体征的鉴别诊断介绍
1、病史: （1）年龄（2）既往病史（3）接触史，尤其是疫区居住史等 2、伴随症状: 寒战、高热、胸痛、咳铁锈色痰提示大叶性肺炎；高热、咳大量脓臭痰可能为肺脓肿；午后低热、盗汗、消瘦、痰血可能为肺结核；突发胸痛、咯血、心慌，呼吸困难可能为肺梗死。 3、伴随体征: 急性病容，口唇疱疹，多
肺实变体征的病因分析
肺实变体征是指任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种临床体征。肺体积一般并不发生变化（不缩小），可略微增大。 1、损伤因子所致：主要包括（1）肺炎：据病原体可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、肺部真菌感染、衣原体肺炎等，为引起肺实变最常见的
患者肺空洞性实变病例分析
影像学图1胸片示右肺下叶空洞性实变和左肺下叶实变。CT示右肺下叶类圆形实变伴中央磨玻璃影（反晕征），和空洞性病变。可见双侧胸腔积液。支气管镜活检，真菌菌丝提示毛霉病。诊断：毛霉病简评毛霉病是一种真菌感染，常发生于免疫功能低下的患者，通常出现在骨髓移植或化疗的患者。其是一种灾难性的疾病，具有显著的死亡
患者肺空洞性实变的原因分析
患者为一名54岁女性，因乏力就诊。有糖尿病史和肾移植史。影像学图1胸片示右肺下叶空洞性实变和左肺下叶实变。CT示右肺下叶类圆形实变伴中央磨玻璃影（反晕征），和空洞性病变。可见双侧胸腔积液。支气管镜活检，真菌菌丝提示毛霉病。诊断：毛霉病简评毛霉病是由毛霉菌引起的一种临床极少见的机会致病性严重感染 。毛
关于肺曲霉病的症状体征介绍
最常见，多发生在慢性肺部疾病基础上。临床表现分两型： ①曲霉菌支气管—肺炎，大量曲霉孢子被吸入后引起急性支气管炎，若菌丝侵袭肺组织，则引起广泛的浸润性肺炎或局限性肉芽肿，也可引起坏死、化脓、形成多发行小脓肿，起病者高热或不规则发热、咳嗽、气促、咯绿色脓痰、慢性者见反复额咳嗽、咯血等类似肺结核症
关于肺血管炎的体征介绍
体征和受累器官相关联。如白细胞碎裂性血管炎其皮疹及溃疡多较明显，关节变形提示存在类风湿关节炎。鼻及上呼吸道溃疡提示可能存在wegener肉芽肿或淋巴瘤样肉芽肿。前者还可出现上睑下垂及角膜炎、葡萄膜炎。贝赫切特综合征多伴有口腔、会阴痛性溃疡及葡萄膜炎。结节性多动脉炎及Churg-Strauss综合
关于支气管肺发育不良的症状体征介绍
使用呼吸支持的婴儿不能脱离间歇指令通气或氧气。 有肺泡内皮细胞的脱落,支气管内可发现巨噬细胞，中性粒细胞和炎症介质,胸部X线可显示弥漫性损害，后期在肺野中由于渗出性液体的积聚而出现一种多发性囊样表现,伴肺纹理增粗及过度通气。 婴儿下呼吸道感染的危险性增加,特别是病毒感染。如果并发肺部感染,在
肺陷落的体征
阻塞性肺陷落的典型体征有肺容量减少的证据（触觉语颤减弱、膈肌上抬、纵隔移位）、叩浊、语音震颤和呼吸音减弱或消失。如果有少量的气体进入萎陷的区域，可闻及湿啰音。可有明显的发绀和呼吸困难，在手术后病人，较有特征的是反复的带痰声而无力的咳嗽。如果受累的区域较小，或周围肺组织充分有效地代偿性过度膨胀，此
关于肺血栓栓塞症的临床症状和常见体征介绍
一、临床症状 症状多样性和非特异性。常见症状有： 1、呼吸困难； 2、胸痛；3、晕厥； 4、烦躁 5、咯血； 6、咳嗽；心悸 临床上有时出现所谓的“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血 二、常见体征 1、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮 鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液
肺膨胀不全的体征
阻塞性肺膨胀不全的典型体征有肺容量减少的证据（触觉语颤减弱、膈肌上抬、纵隔移位）、叩浊、语音震颤和呼吸音减弱或消失。如果有少量的气体进入萎陷的区域，可闻及湿啰音。可有明显的发绀和呼吸困难，在手术后病人，较有特征的是反复的带痰声而无力的咳嗽。如果受累的区域较小，或周围肺组织充分有效地代偿性过度膨胀
关于发绀的发生机制介绍
皮肤和粘膜的颜色随血流的颜色而变化。血液的红色是由于红细胞内含有血红蛋白。当血红蛋白充分地和氧结合，成为氧合血红蛋白时，它的颜色是鲜红的；当它放出了氧，成为去氧血红蛋白时，颜色就变为暗红。动脉和毛细血管里的血，含氧合血红蛋白多而去氧血红蛋白少，因此它的颜色鲜红，透过薄的粘膜和半透明的指甲，红色仍
简述石棉肺的症状体征
石棉肺早期可无症状及X线改变，仅有活动后气短，患者起病多隐匿，症状出现多在接尘7~10年以上，但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。石棉肺典型症状为缓慢出现、逐渐加重的呼吸困难，早期以劳力性为主，严重程度与接触粉尘时间和浓度有关。一般为干咳，严重吸烟者咳嗽往往较重，且伴有黏液痰。胸痛往往较轻
肺陷落的症状及体征
症状 短期内形成的阻塞伴大面积的肺脏萎陷，特别是合并感染时，患侧可有明显的疼痛、突发呼吸困难、发绀，甚至出现血压下降、心动过速、发热，偶可引起休克。缓慢形成的肺陷落可以没有症状或只有轻微的症状。中叶综合征多无症状，但常有剧烈的刺激性干咳。 一些临床状况可提示支气管阻塞和肺陷落的可能性。某些哮
关于广泛间质性肺纤维变的简介
其病理基础主要为肺泡壁及小叶间隔的纤维化，是最常见的肺部病变，见于约30%的患者。有学者认为男女发病率之比为2∶1，本文与之相同。此改变呈渐进性发展，早期X线上只见肺血管纹理增粗、增多、僵硬、边缘模糊紊乱，随着病情的进展伴发非特异性间质性肺炎，待肺炎吸收后肺内出现纤维性病变，至晚期逐渐发展为弥漫
关于肺变应性肉芽肿与血管炎的介绍
肺变应性肉芽肿与血管炎，任何年龄均可起病，平均起病年龄为40岁，男性与女性间无差别。 全身或吸入抗原的反复刺激可启动异常的免疫反应而导致系统性血管炎。本综合征的病理改变主要为小血管坏死性巨细胞性血管炎，间质和血管周围有肉芽肿形成，嗜酸性粒细胞积聚在血管、间质和肺泡结构中。哮喘为最常见的表现，多
肺膨胀不全发病机制的介绍
根据累及的范围肺膨胀不全可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺膨胀不全。大多数肺膨胀不全由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域
肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬
关于肺组织细胞增多症的其他机制介绍
最近的研究表明朗格汉斯组织细胞增生症（LCH）中的朗格汉斯细胞是克隆来源的，提示这些细胞的异常在LCH的发病过程中起重要作用。正常的肺朗格汉斯细胞通常仅出现于支气管的黏膜上皮中。而肺LCH的肉芽肿病变则通常位于细支气管中央，提示支气管上皮的微环境可能在决定朗格汉斯细胞的聚集过程中起重要作用。由于
惊奇：新冠变傻了？已实锤
肺部纤维化、脑出血、血栓、肌肉萎缩、嗅觉味觉丧失……随着新冠疫情在全球的持续蔓延，科学家们发现了越来越多种类的新冠“后遗症”，对人体健康产生了比疾病本身更为持久和深远的影响。 近日，权威医学期刊《柳叶刀》子刊《EClinicalMedicine》上发表的一项新研究表明，与未感染新冠病毒的人
关于肺变应性肉芽肿与血管炎的实验检查介绍
外周血嗜酸粒细胞增高，最高可达10000/mm3，IgE亦增高，且和病情严重程度相关，类风湿因子弱阳性，补体水平大多正常，常有贫血，血沉增快，支气管 肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞比例可达33%。
关于肺变应性肉芽肿与血管炎的诊断说明介绍
诊断根据典型的病史和症状包括多系统受累，肺部有浸润，实验室检查有嗜酸粒细胞增高等。需要鉴别的有结节性多动脉炎和韦格纳氏肉芽肿。前者主要累及中等大小血管，而且往往没有肺部浸润和血嗜酸粒细胞增高。后者的肺部侵犯往往有空洞形成。诊断有困难时应作肺活检，本症病理改变主要为小血管坏死性巨细胞性血管炎，间质
关于左心衰的体征介绍
（1）肺部湿性啰音由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。 （2）心脏体征除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马
慢性阻塞性肺疾病的体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： l.视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。 2.叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 3.听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音
概述小儿肺不张的症状体征
由于小儿肺不张的病因及范围大小不同，表现也不同。按不同范围的肺不张分别叙述如下。 (1)一侧或双侧肺不张：常由多种原因，如胸肌、膈肌麻痹，咳嗽反射消失及支气管内分泌物阻塞等综合而发生一侧或双侧的肺不张。起病很急，呼吸极为困难，年长儿能自诉胸痛和心悸，可有高热，脉速及发绀。发生于手术后者，多在术
慢性阻塞性肺疾病的体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： l.视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。 2.叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 3.听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音
关于肺大细胞癌的发病原因与发病机制介绍
大细胞肺癌和其他病理类型的肺癌一样，确切的发病原因至今尚欠了解。经过多年的大量调查研究，目前认为与下列因素有密切关系： 一、吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10-13倍。吸烟量越多，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越早，肺癌死亡率越高。戒烟持续15年才与不吸烟者相
发生遗传漂变的原因
这种波动变化导致某些等位基因的消失，另一些等位基因的固定，从而改变了群体的遗传结构。在大群体中，不同基因型个体所生子女数的波动，对基因频率不会有明显影响。小群体的人数少，并与总人群相隔离，这种社会和地理因素形成的小群体，A基因固定（A=1），而a基因人很少，a基因的人如无子女，则a基因就会较快在人群
关于环刀法压实度的介绍
现场实测干密度和实验室测的最大干密度的比值。压实度是路基路面施工质量检测的关键指标之一，表征现场压实后的密度状况，压实度越高，密度越大，材料整体性能越好。对于路基、路面半刚性基层及粒料类柔性基层而言，压实度是指工地上实际达到的干密度与室内标准击实实验所得最大干密度的比值；对沥青面层、沥青稳定基层
关于肺大泡性肺疾病的分类介绍
根据肺实质内有无阻塞性病变，有作者结合临床提出了较为实用的肺大泡分类方法，即：Ⅰ型；肺大泡常位于肺尖，界限清楚，其他肺实质大部分正常，巨大的肺大泡可占据患侧胸腔的一半（属间隔旁型肺气肿的一种），但患者可无症状且肺功能接近正常。Ⅱ型；肺大泡常为双侧、弥漫或多发，界限不清楚，大小程度不一（属于全小叶