简述库普弗细胞的功能作用
红细胞在肝中被库普弗细胞吞噬后遭到裂解，血红素分子也被分解，球蛋白将被分解成氨基酸而回收，含有铁的血基质会进一步被分解释出铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞（Hepatocyte）中与葡糖醛酸结合，并由胆汁释出。 Helmy等人在库普弗细胞表面发现了一种称为CRIg的受体（Complement receptor of the immunoglobulin family），缺乏CRIg的老鼠之库普弗细胞无法正常清除循环系统中被补体结合的病原。CRIg在人类与老鼠中都在先天免疫扮演着重要的角色。......阅读全文
简述库普弗细胞的功能作用
红细胞在肝中被库普弗细胞吞噬后遭到裂解，血红素分子也被分解，球蛋白将被分解成氨基酸而回收，含有铁的血基质会进一步被分解释出铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞（Hepatocyte）中与葡糖醛酸结合，并由胆汁释出。 Helmy等人在库普弗细胞表面发现了一种称为CRIg的受体（Comp
库普弗细胞的功能特点
进一步被分解释出铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞（Hepatocyte）中与葡糖醛酸结合，并由胆汁释出。Helmy等人在库普弗细胞表面发现了一种称为CRIg的受体（Complement receptor of the immunoglobulin family），缺乏CRIg的老鼠之库
库普弗细胞的分布和功能
库普弗细胞（Kupffer cell、Browicz-Kupffer cell、stellate macrophages，亦称为肝巨噬细胞）是位于肝脏中的特殊巨噬细胞，是单核吞噬细胞系统（mononuclear phagocyte system）的一部分。由血液单核细胞黏附于肝窦壁上分化而成，可通过
库普弗细胞的主要功能
红细胞在肝中被库普弗细胞吞噬后遭到裂解，血红素分子也被分解，球蛋白将被分解成氨基酸而回收，含有铁的血基质会进一步被分解释出铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞（Hepatocyte）中与葡糖醛酸结合，并由胆汁释出。Helmy等人在库普弗细胞表面发现了一种称为CRIg的受体（Compleme
库普弗细胞的发现历史
库普弗细胞最早于1876年由波罗的海德意志解剖学家卡尔·威廉·冯·库普弗无意中发现。他在以印度墨染兔肝时发现星状的细胞，误以为是肝脏星状细胞，并认定是肝血管内皮的一部分，直到1898年，波兰科学家塔德乌什·博罗维奇才重新确认它们属于巨噬细胞。
库普弗细胞的基本信息
库普弗细胞（英语：Kupffer cell、Browicz-Kupffer cell、stellate macrophages，亦称为肝巨噬细胞）是位于肝脏中的特殊巨噬细胞，是单核吞噬细胞系统（mononuclear phagocyte system）的一部分。有灰色细胞质的库普弗细胞，淤血性肝病患
关于库普弗细胞的发展历史介绍
1、发展历史 库普弗细胞最早于1876年由Karl Wilhelm von Kupffer无意中发现[1]。他在以印度墨染兔肝时发现星状的细胞，误以为是肝脏星状细胞，并认定是肝血管内皮的一部分，直到1898年，波兰科学家Tadeusz Browicz才重新确认它们属于巨噬细胞。 2、发育
关于库普弗细胞的基本信息介绍
库普弗细胞（Kupffer cell、Browicz-Kupffer cell、stellate macrophages，亦称为肝巨噬细胞）是位于肝脏中的特殊巨噬细胞，是单核吞噬细胞系统（mononuclear phagocyte system）的一部分。由血液单核细胞黏附于肝窦壁上分化而成，可
库普弗细胞样合胞体在纤维化肝脏中补偿驻留巨噬细胞的功能
在一项新的研究中，来自加拿大卡尔加里大学和德国柏林夏里特医学院的研究人员首次观察到肝脏如何在疾病的情况下保持它的细菌过滤功能。据此，他们发现了肝病中一种以前未知的代偿机制：如果肝脏中的一种特殊免疫细胞---库普弗细胞（Kupffer cell）---因组织瘢痕而受损，那么源自骨髓的免疫细胞就会流
弗氏细胞压碎器的原理和作用
弗氏细胞压碎器是破碎细胞和制备无细胞提取物的装置，利用压力破碎细胞。一种用于破碎细胞和制备无细胞提取物的装置。细胞悬液置于高压下强力挤出小孔，压力突然降低以及剪切力的作用导致细胞爆裂破碎。
简述头孢吡普的作用机制
头孢吡普为繁殖期杀菌剂，作用机制与其他β-内酰胺类抗菌药物类似，通过与细菌青霉素结合蛋白（PBPs）结合，干扰细胞壁合成，抑制细胞生长，最终导致细菌细胞的死亡。本品对耐β-内酰胺类抗菌药物的革兰阳性球菌的抗菌活性归功于其对所有β-内酰胺类抗菌药物的作用靶位，即对β-内酰胺敏感和不敏感菌株的PBP
简述硝普钠的药理作用
硝普钠是一种硝基氢氰酸盐，直接作用于动静脉血管床的强扩张剂。该药对阻力和容量血管都有直接扩张作用，对后负荷的作用大于硝酸甘油，故可使患者的左室充盈压减低，心排血量增加。对慢性左室衰竭患者的急性失代偿，硝普钠比呋塞米收效更快，更强。由于硝普钠主要作用于冠状动脉循环中阻力血管，故可引起冠状动脉缺血。
简述普瑞巴林的药理作用
普瑞巴林为γ-氨基丁酸（GABA）类似物，结构和作用与加巴喷丁相似，具有抗癫痫、镇痛和抗焦虑活性。普瑞巴林的抗癫痫作用机制尚不明确。在实验室研究中，普瑞巴林对各种癫痫模型均有抗惊厥活性；动物模型的活性谱与加巴喷丁的活性谱相似，但普瑞巴林的活性为加巴喷丁的3～10倍。
弗氏佐剂的功能特点
弗氏体即弗氏佐剂是动物实验中最常用的佐剂，分为不完全弗氏佐剂和完全弗氏佐剂。不完全弗氏佐剂是液体石蜡与羊毛脂混合而成，组分比为1～5：1，可根据需要而定，通常为2：1。不完全佐剂中加卡介苗(最终浓度为2～20mg/ml)或死的结核分枝杆菌，即为完全弗氏佐剂（FCA）。一般首次注射时用1/2体积FCA
简述维库溴铵的药理作用
系单季铵类固醇，为泮库溴铵的衍生物，中效非去极化型肌肉松弛剂。其作用与泮库溴铵、筒箭毒碱相似。维库溴铵能竞争胆碱能受体，阻断乙酰胆碱的作用，其作用可被新斯的明等抗胆碱酯酶药所逆转。维库溴铵的肌肉松弛作用比泮库溴铵强1/3，但产生肌肉松弛作用的潜伏期短，初期相同剂量所产生的肌肉松弛持续时间比泮库溴
简述罗库溴铵的药理作用
罗库溴铵是一个非去极化神经肌肉阻滞剂，结构上与vecuronium和潘侃朗宁相似。与其他非去极化药物一样，它竞争性地与运动神经末梢突触上的胆碱能受体结合，以拮抗乙酰胆碱的作用。去极化神经肌肉阻滞剂琥珀酰胆碱由于其起效快，作用时间短而被广泛地用于气管内插管，然而它会产生大量不良反应，甚至会产生严重
简述普瑞巴林胶囊的药理作用
普瑞巴林与中枢神经系统中α2-δ位点(电压门控钙通道的一个辅助性亚基)有高度亲和力。普瑞巴林的作用机制尚不明确，但是转基因小鼠和结构相关化合物（例如加巴喷丁）的研究结果提示，在动物模型中的镇痛及抗惊厥作用可能与普瑞巴林与α2-δ亚基的结合有关。体外研究显示，普瑞巴林可能通过调节钙通道功能而减少一
简述赖诺普利的药理作用
1、药品信息 赖诺普利中文别名：苯丁赖脯酸、苯丁赖普酸、赖脯酸 英文别名：Acerbon、Carace、Liprene、Prinivil、Prinizil、Tersil 别名：苯丁赖脯酸、苯丁赖普酸、赖脯酸、Acerbon、Carace、Liprene、Prinivil、Prinizil、
简述氯普噻吨的药理作用
氯普噻吨属于硫杂蒽类。可通过阻断脑内神经突触后多巴胺受体而改善精神障碍；可产生α-肾上腺素受体阻断而影响下丘脑和脑下垂体的激素分泌；抑制延脑的化学感受区起止吐作用；减少脑干上行激活系统引起镇静作用。氯普噻吨作用与氯丙嗪相似。除有明显的镇静作用外，尚具有抗焦虑及抗抑郁作用。控制焦虑与抑郁作用比氯丙
简述普司立的药物相互作用
1．同其它硝基咪唑类药物相比，普司立对乙醛脱氢酶无抑制作用。 2．奥硝唑能抑制抗凝药华法林的代谢，使其半衰期延长，增强抗凝药的药效，当与华法林同用时，应注意观察凝血酶原时间并调整给药剂量。 3．巴比妥类药、雷尼替丁和西咪替丁等药物可使奥硝唑加速消除而降效并可影响凝血，因此应禁忌合用。 4．
简述米那普仑的药理作用
米那普仑是一种新型的特异性5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺上腺上腺素（NE）的再摄取抑制剂（SNRI），可同时抑制神经元对5-HT和NE的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。米那普仑对脑内5-HT受体及NA受体具有高亲和力，可明显增加脑细胞外5-HT和NA的
简述特普他林的药理作用
特普他林对气道β2受体选择性较高，扩张支气管作用与沙丁胺醇相近。对心脏的作用仅为异丙肾上腺上腺上腺素的1/100。特普他林以间羟酚环取代了儿茶酚环，并在乙醇胺侧链上的叔丁基取代氨基的氢原子。由此结构的变化使之不易被COMT、单胺氧化化酶或硫酸激酶灭活，作用时间明显延长，成为其最显著特点。特普他林
简述普萘洛尔的药理作用
普萘洛尔为非选择性β1与β2肾上腺素受体阻滞剂，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量减少，初期因外周阻力反射性增加（使α受体作用相对增强），故降压作用不明显，肾血流量与肾小球滤过率、冠状动脉及其他内脏器官血流量均减少。普萘洛尔能影响肾上腺素能神经元功能、中枢神经系统的血压调节压力感受器的敏感性，
简述苄普地尔的药理作用
苄普地尔为新型非选择性钙拮抗剂，可抑制钙离子内流，高浓度具有抑制快Na 通道，具有奎尼丁样、溴苄胺样及维拉帕米样抗心律失常作用。明显抑制房室结有效不应期，减慢房室传导，对房室旁路组织有同样作用。同时具有膜稳定作用，对动作作电位最大上升速率和心肌各部位的自律性及传导性均有抑制作用。此外，尚可抑制钾
简述阿替普酶的药理作用
阿替普酶是一种血栓溶解药，主要成分是糖蛋白，含526个氨基酸。本药可通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶，这一作用比本药激活循环中的纤溶酶原显著增强。由于本药选择性地激活纤溶酶原，因而不产生应用链激酶时常见的出血并发症。对于急性心肌梗死，静脉使用本药可使阻塞
简述贝那普利的药理作用
贝那普利是一个前体药物，在肝内水解成有活性的代谢产物贝那普利拉。后者是一种不含巯基的血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，结果使血管阻力降低，醛固酮分泌减少，血浆肾素活肾素活性增高。也可抑制缓激肽的降解，降低血管阻力，使血压下降。心力衰竭时贝那普利能扩张动脉与静
简述普萘洛尔的药理作用
普萘洛尔为非选择性β1与β2肾上腺素受体阻滞剂，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量减少，初期因外周阻力反射性增加（使α受体作用相对增强），故降压作用不明显，肾血流量与肾小球滤过率、冠状动脉及其他内脏器官血流量均减少。普萘洛尔能影响肾上腺素能神经元功能、中枢神经系统的血压调节压力感受器的敏感性，
简述利普妥的药物相互作用
1、利普妥的相互作用： （1）利普妥与口服抗凝药合用可使凝血酶原时间延长，使出血的危险性增加。 （2）利普妥与免疫抑制剂如环孢素、红霉素、吉非罗齐、烟酸等合用可增加肌溶解和急性肾功能衰竭发生的危险。 （3）考来替泊、考来烯胺可使本品的生物利用度降低，故应在服用前者4小时后服用本品。 2、
希弗全的药理作用
希弗全是由肝素经解聚而成的低分子肝素，平均分子量为4500道尔顿。 希弗全的抗栓活性（以对Xa的测量计）与抗凝活性（以部分活化凝血酶时间aPTT和凝血酶时间TT表示）的比值大于4，此值可用作治疗或安全指数。希弗全是一种快速和持续的抗血栓形成作用的药物。
希弗全的相互作用
不适当的联合用药： -乙酰水杨酸盐和其它水杨酸盐（全身给药）： 增加出血的危险性（水杨酸盐抑制血小板功能，影响胃十二指肠粘膜）。 应使用其它的解热和镇痛药物。 -非甾体抗炎药（全身给药）： 增加出血的危险性（非甾体抗炎药抑制血小板功能，影响胃十二指肠粘膜）。 如果不能避免这类联合用药