关于发绀的发生机制介绍
皮肤和粘膜的颜色随血流的颜色而变化。血液的红色是由于红细胞内含有血红蛋白。当血红蛋白充分地和氧结合，成为氧合血红蛋白时，它的颜色是鲜红的；当它放出了氧，成为去氧血红蛋白时，颜色就变为暗红。动脉和毛细血管里的血，含氧合血红蛋白多而去氧血红蛋白少，因此它的颜色鲜红，透过薄的粘膜和半透明的指甲，红色仍明显。 皮肤较厚，且含有色素，因而是白里透红或微棕色透红。静脉血因含去氧血红蛋白多、氧合血红蛋白少，所以它是暗红色，透过皮肤，就呈现青紫色。手臂上一条一条的一般所称的“青筋”就是静脉。苯胺、硝基苯和亚硝酸盐等化学品可使血红蛋白变为变性血红蛋白，这种血红蛋白本身就是紫色的。因此，凡粘膜、指甲和皮肤里的毛细血管和小动脉里血液的氧合血红蛋白减少，而去氧血红蛋白增多或出现变性血红蛋白的时候，都会出现紫绀。 血液中去氧血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫的现象。通常毛细血管血液中去氧血红蛋白超过50克/升就可形成紫绀。紫绀可分为中央性、周围性及混......阅读全文
关于细胞坏死的机制介绍
人体细胞的死亡有两种基本类型，一种死亡是由细胞基因控制的，是维持内环境稳定的一种自主性细胞凋亡，即细胞浊亡；另一种是细胞坏死，是指细胞在外伤、缺血、持续高温、毒素及免疫细胞攻击时发生的细胞崩解。细胞坏死与细胞凋亡是两种截然不同的细胞死亡现象。细胞坏死是被动性细胞死亡，是不可逆的病理变化。在我国各
印尼发生7.6级地震－曾发海啸警告
印尼苏门答腊岛西部的海域周三凌晨地震强度达里氏7.6级，当局一度发出海啸警告，大约一小时后解除，暂时未收到伤亡或损毁的报告。 震央位于班达亚齐市西南约420公里，深入海底约30公里，由于震动超过里氏七级而按例发出海啸警告。班达亚齐及沿岸城市的民众慌忙从摇晃的建筑物走到户外。2004年圣诞节
关于高压发生器的特点介绍
直流高压发生器是根据中国行业标准ZBF 24003-90《便携式直流高压发生器通用技术条件》的要求，最新研究、设计、制造的，是新时代的科技产品——便携式直流高压发生器，适用于电力部门、科研单位、铁路、化工、发电厂、大型企业动力部门对氧化锌避雷器、磁吹避雷器、电力电缆、发电机、变压器、开关等设备进
关于振动发生器的原理介绍
振动台又称振动激励器或振动发生器。它是一种利用电动、电液压、压电或其他原理获得机械振动的装置。其原理是将激励信号输入一个置于磁场中的线圈，来驱动和线圈相联的工作台。 电动式振动台主要用于10Hz以上的振动测量，可激发200N的压力。在20Hz以下的频率范围，常使用电液压式振动台，这
关于氮气发生器的原理介绍
氮气发生器是一种气体分离技术，以优质进口碳分子筛（CMS）为吸附剂，采用常温下变压吸附原理（PSA）分离空气制取高纯度的氮气。 变压吸附制氮机（简称PSA制氮机）是按变压吸附技术设计、制造的氮气发生设备。 通常使用两吸附塔并联，由全自动控制系统按特定可编程序严格控制时序，交
关于臭氧发生器的电路介绍
臭氧发生器电路由三极管VT1、VT2与电感线圈L1–13、脉冲变压器T、限流电阻器R1、充电电容器C3，双向触发二极管叨5等组成推挽振荡电路；滤波电感线圈L0，整流二极管VD1与滤波电容器C1、C2等组成半波整流滤波电路。 接通电源，交流220V电压经LO滤波，VD1整流后，在C1两端产生+28
关于臭氧发生器的参数－介绍
一、臭氧发生器的臭氧浓度 臭氧为混合气体其浓度通常按质量比和体积比来表示。质量比是指单位体积内混合气体中含有多少质量的臭氧，常用单位mg/L、mg/m³或g/m³等表示。体积比是指单位体积内臭氧所占的体积含量或百分比含量，使用百分比表示如2%、5%、12%等。卫生行业常用ppm表示臭氧浓度，即
发否病的发病机制及病理改变
发病机制 发否病发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示
简述慢性病贫血的发－病机制
1.细胞因子的作用 ACD由于细胞免疫系统被刺激后引起了机体细胞因子介导的复杂而广泛的反应，造成炎症性细胞因子增多，包括肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）及干扰素（IFN）等，导致红系造血抑制。表现为红细胞生成素（EPO）产生减少及骨髓对EPO反应迟钝，EPO产生减少还和NO产生
概述肝肠循环的发生机制
通过肝肠循环（enterohepaticcirculation，EHC)排泄的物质主要包括药物、内源性物质和毒物等，其中具有EHC现象的药物有阿托伐他汀类、秋水仙碱等，内源性物质有胆汁酸和胆色素等，毒性物质有T-2毒素等化合物。对于药物而言，在排泄时可重新被吸收，从而使药物的药时曲线出现双峰或多
肾性贫血的发生机制
（1）红细胞生成减少。常见因素有促红细胞生成素减少、红细胞生成抑制因子作用、维生素及营养缺乏、微量元素失衡。 （2）红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。 （3）红细胞丢失增加。极大多数肾性贫血病例有肾功能异常，BUN和Scr升高呈氮质血症或
黄疸的发生机制临床生化
黄疸的发生机制：黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl（10mg/L），其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7-8mg/dl）即为显性黄疸。黄疸按原因可
关于林岛综合征的好发部位介绍
(1)视网膜——成血管细胞瘤和视网膜血管瘤病（45%），多发（66%），双侧（50%）。 (2)CNS——成血管细胞瘤，小脑（65%），大脑，延髓（20%），脊髓（15%），多发性成血管细胞瘤（10%~15%），脊髓空洞症，脑膜瘤，脊髓的动静脉畸形和后颅窝表皮样瘤，以及脊柱粟粒状成血管细胞瘤。
关于小儿肺结核的原发综合症介绍
1.原发综合征(primary complex）病菌由呼吸道传入肺部后，在肺泡内产生初染病灶，其部位大都在肺上叶垢下部，尤以右侧为多见，靠近胸膜。病灶多1个，偶可有2个或多个。原发病灶初成脱屑性肺炎或纤维蛋白性肺炎的表现，中心有干酪样坏死，继之增殖性结核结节出现于其周边，而后病灶周围有纤维包膜形
发否病的介绍
发否病（infection mononucleosis）是由Epstein Barr（EB）病毒感染所致的急性的单核-巨噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。1964年首先由Epstein Barr等从淋巴瘤组织中分离出类似疱疹病毒颗粒而命名。本病是一种以乏力、头痛、发热、咽炎、淋巴结肿大，非典
妊娠晚期发生－HSV－原发感染如何处置？
在妊娠晚期，孕妇原发感染 HSV，对新生儿的影响最为严重。在这种情况下，由于产妇不能在分娩前产生足够的 IgG 抗体，婴儿缺乏来自母体 IgG 的被动免疫保护。此时，有 30%～50% 的新生儿会感染 HSV。
关于腓发的病因分析
一般认为腓发系结核病在皮肤上的一种表现。多见于青年女性，对称性发于小腿屈侧，易溃破形成溃疡，常伴其他内脏结核。Lever指出，近来一些作者相信，硬红斑的原发病变为皮下小动脉和静脉的炎症，按Schneider和Undeutsch的观点，血管受损后发生的任何脂肪坏死都能发展成结核样的表现。
关于色素膜炎的病因机制介绍
葡萄膜炎的发病原因和机制相当复杂，涉及有外伤感染，自身免疫等多种因素。主要分为感染性和非感染性两大类。 （一）感染性：由细菌、病毒、真菌、立克次体、寄生虫等病源体感染所致。 （二）非感染性：又分为外源性和内源性 1、外源性：主要由于外伤、手术等物理性损伤、酸碱及药物等化学性损伤所致，血—眼
关于肿瘤免疫逃逸机制的介绍
一、低免疫原性。一些肿瘤不具有可由MHC分子呈递的正常细胞没有的蛋白肽，因此对免疫系统来说，它们是正常的。而另一些肿瘤已经失去一个或多个MHC分子，并且大多数不表达激活naive T细胞成熟所需的共刺激蛋白。 二、被识别为自体抗原。在没有共刺激信号的情况下呈现的肿瘤抗原将使对其进行应答的T细胞
关于子宫纵膈的发病机制介绍
子宫纵膈是先天发育中，双副中肾管融合中受阻所致。子宫纵膈和双角子宫的发生率为5%，子宫纵膈使子宫腔的对称形态发生改变，干扰正常生育功能。纵膈子宫即使怀孕，其胎儿在子宫内发育迟缓和胎儿子宫内死亡的发生率也较高。 胚胎正常发育时，于妊娠19～20周，两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失
关于胆红素的EHC机制研究介绍
机体内80%以上胆红素的来源是衰老红细胞血红蛋白的释放。健康成年人每天约6g的血红蛋白转化成胆红素通过肝脏排泄，在排泄过程中，胆红素与其他物质结合生成胆红素酯(如胆红素甘氨酸酯、胆红素牛磺酸酯等)，酯型胆红素又称为非结合胆红素，不溶于水，所以不能通过肾小球滤出随尿液排出体外。这种非结合胆红素在肝
关于RNA干扰的作用机制介绍
病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶Dicer将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA（大约21～23 bp），即siRNA。siRNA在细胞
关于基因表达的转录机制介绍
基因表达的转录过程由RNA聚合酶（RNAP）进行，以DNA为模板，产物为RNA。RNA聚合酶沿着一段DNA移动，留下新合成的RNA链。 基因组DNA由两条反向平行和反向互补链组成，每条链具有5'和3'末端。这两条链分别称为“模板链”（产生RNA转录物的模板）和“编码链”（含有转
关于副伤寒的发病机制介绍
副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等
关于竹节脊柱的发病机制介绍
竹节脊柱的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
关于蜡像屈曲的病理机制介绍
价和高效价两类。前者以氯丙嗪为代表，以镇静作用强、抗兴奋和抗幻觉妄想作用明显、锥体外系副作用较轻、但对心血管和肝功能影响较明显为特点，治疗剂量较大。第二类以氟哌啶醇、三氟拉嗪为代表。该类药物的抗幻觉、妄想作用较突出，锥体外系副作用较严重，无镇静、抗兴奋作用，对内脏功能的副作用较轻。此外发现苯甲酰
关于细胞凋亡的效应机制介绍
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制： １、凋亡抑制物
关于惊恐障碍的发病机制介绍
1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的恐惧网络传递的，后者以杏
关于脑水肿的病因机制介绍
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1.血脑屏障机能障碍：血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
关于拟病毒的复制机制介绍
类病毒RNA的复制不需借助辅助病毒，但由于其不编码任何蛋白，因而类病毒的复制完全依赖于宿主的转录系统。所有类病毒的复制均为RNA-RNA直接转录，并不涉及DNA。在类病毒感染的植物体中，采用分子杂交技术可以发现多体的类病毒（+）链和（一）链RNA，以及二者的复合物，因此类病毒的复制可能是滚环模式