关于蜡像屈曲的病理机制介绍
价和高效价两类。前者以氯丙嗪为代表，以镇静作用强、抗兴奋和抗幻觉妄想作用明显、锥体外系副作用较轻、但对心血管和肝功能影响较明显为特点，治疗剂量较大。第二类以氟哌啶醇、三氟拉嗪为代表。该类药物的抗幻觉、妄想作用较突出，锥体外系副作用较严重，无镇静、抗兴奋作用，对内脏功能的副作用较轻。此外发现苯甲酰胺类(Benzamide)的舒必利(sulpiride)也是有效的抗精神病药物。 药物的选择，应考虑到临床症状特点以及病人的躯体状况特点。 急性期系统药物治疗：首次发病或缓解后复发的病人，抗精神病药物治疗力求系统和充分，以求得到较深的临床缓解。一般疗程为8～10周。常用抗精神病药物的剂量如下： ①氯丙嗪：治疗剂量一般为300～400mg/d。60岁以上老年人的治疗剂量，一般为成人的1/2或1/3。 ②奋乃静：除镇静作用不如氯丙嗪外，其他同氯丙嗪。对心血管系统、肝脏和造血系统的副作用较氯丙嗪轻。适用于老年、躯体情况较差的患者。成......阅读全文
关于蜡像屈曲的病理机制介绍
价和高效价两类。前者以氯丙嗪为代表，以镇静作用强、抗兴奋和抗幻觉妄想作用明显、锥体外系副作用较轻、但对心血管和肝功能影响较明显为特点，治疗剂量较大。第二类以氟哌啶醇、三氟拉嗪为代表。该类药物的抗幻觉、妄想作用较突出，锥体外系副作用较严重，无镇静、抗兴奋作用，对内脏功能的副作用较轻。此外发现苯甲酰
关于蜡像屈曲的症状介绍
蜡像屈曲（Waxy flexibility），在精神病学上被归为意志行为障碍的一种临床表现，是精神运动性抑制的一种病状。患者不仅表现为木僵状态，而且患者的肢体任人摆布，即使被摆放一个很不舒服的姿势，也能在较长时间内像蜡塑一样维持不动。如果把患者的头部抬高，做出一种好似枕着枕头的姿势，患者也可以在
关于蜡像屈曲的基本介绍
蜡像屈曲（Waxy flexibility）又称蜡样屈曲，在变态心理学上被归为意志行为障碍的一种临床表现，是精神运动性抑制的一种病态。蜡像屈曲的患者不仅表现为木僵状态，而且患者的肢体任人摆布，即使被摆放一个很不舒服的姿势，也可在较长时间内像蜡塑一样维持不动。如果将患者的头部抬高，做出好似枕着枕头
特殊人群使用蜡像屈曲治疗的介绍
抗精神病药物，又称神经阻滞剂，能有效地控制精神分裂症的精神症状，广泛应用于临床，明显提高了精神症状的缓解率和精神病患者的出院率。最常用的抗精神病药物，最早在20世纪50年代发现的有以氯丙嗪为代表的吩噻嗪类(Phenothiazine)药物；继之出现以氟哌啶醇为代表的丁酰苯类(Butyrophen
简述蜡像屈曲的临床表现
1、病因： 由于精神分裂症是一种病因未明的常见精神障碍，故其症状也无无明确病因。 2、临床表现： 以木僵状态为基础：不言不语、不吃不喝、不动，言语活动和动作行为处于完全的抑制状态，大小便滞留。由于吞咽反射的抑制，大量唾液积存在口腔内，侧头时顺着口角外流。更为严重的是，患者的肢体任人摆布，即
关于桥本氏甲状腺病的病理机制介绍
桥本氏甲状腺病的病理机制为自身免疫反应产生自身抗体。如抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb），抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）抗体与抗原形成免疫复合物。依赖与抗体的细胞毒，免疫介导，免疫复合物，淋巴细胞毒等作用于甲状腺滤泡上皮细胞，形成免疫性炎症，炎性细胞増生肿大，形成不同程度的甲状腺肿。少数桥本氏
关于小腿静脉曲张的发病机制病理介绍
正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏
关于大肠杆菌感染的发病机制和病理介绍
大肠杆菌可引起许多器官或全身感染。该菌可污染尿道口，引起上行性感染而发生膀胱炎，由膀胱-输尿管-肾脏，引起肾盂肾炎。此外，经由血行及淋巴系统也可导致肾脏感染。大肠杆菌可自血液到达胆囊，或经门静脉入肝，如果肝脏未能清除细菌，则细菌可随胆汁排出而感染胆囊。胆道蛔虫也可将大肠杆菌带入胆囊及胆管，造成上
关于肠杆菌科细菌感染的发病机制和病理介绍
肺炎克雷伯菌可引起原发性大叶性肺炎，老年病人、酒精中毒以及患有糖尿病、癌肿、血液病等严重原发疾患者易发生。病理变化与肺炎球菌所致者不同，肺泡壁常坏死、液化，形成单个或多个脓腔。肺泡内含大量血性粘稠痰。肺炎克雷伯菌感染占医院内感染的10%，常见者如：尿路感染、呼吸道和伤口感染等。肺炎克雷伯菌在各脏
关于强脊炎的病理介绍
AS病理的特征性改变是韧带附着端病（enthesopathy），病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘（syndesmophyte）形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端
关于心室颤动的病理生理学机制介绍
大量临床观察发现，VF有局灶起源的触发病灶。如将VF研究的重点放在心室颤动的初始节律，特别在观察“R on T”型室性期前收缩（premature ventricular contraction, PVC）时，会发现触发VF的PVC与孤立性的PVC往往具有一致性的QRS形态。 V一、F的触发灶
关于甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
关于神经梅毒的发病机制及病理生理
梅毒早期病理改变是脑膜炎，表现为脑膜血管周围淋巴细胞，单核细胞浸润。颅底脑膜炎可侵犯脑神经，容易出现Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ对脑神经麻痹症状。炎症波及脑膜小动脉可引起动脉炎性闭塞及脑或脊髓局灶性缺血坏死。在脑膜炎后，炎症细胞进一步向脑皮质及皮质小血管迁移，导致皮质神经元缺失和胶质细胞增生，此时可在病人脑皮质中
关于非伤寒沙门氏菌感染的发病机制和病理介绍
沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门氏菌常引起败血症和迁徙性病灶，鼠伤寒沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有人发现，摄入大量的沙门氏菌（105～
关于TACE的病理基础介绍
肿瘤的生长有赖于肿瘤新生血管的形成，有学者认为当肿瘤生长至一定体积(1~2mm3)时，由于缺氧和局部组织PH值的下降，肿瘤便会分泌促血管生成因子，加速肿瘤新生血管的形成，以提供肿瘤生长所需要的氧和营养成分。TACE作为临床治疗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)
关于肯尼迪氏症的病理介绍
病理改变为脊髓前角细胞和脑干运动神经元明显减少，有核内包涵体，此种包涵体也存在于非神经组织，如阴囊皮肤、真皮、肾、心和睾丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有损害。
关于肯尼迪氏症的病理介绍
病理改变为脊髓前角细胞和脑干运动神经元明显减少，有核内包涵体，此种包涵体也存在于非神经组织，如阴囊皮肤、真皮、肾、心和睾丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有损害。
关于结肠膨胀的病理介绍
病变多发生于直肠和乙状结肠，也可上升累及降结肠或整个结肠，累及到回肠末端。在早期，结肠粘膜呈水肿、充血、出血、颗粒状等病变。此后形成不规则的小溃疡，继则融合成为不规则的大片溃疡。溃疡愈合时的大量瘢痕形成，可导致结肠缩短及肠腔狭窄，粘膜表面有炎性息肉形成(假息肉)。溃疡性结肠炎的炎症病变局限于粘膜
关于小儿肾炎的病理介绍
肾小球肾炎，简称肾炎，是一组急性起病，不同病因所致的感染后免疫反应引起的弥漫性肾小球损害性疾病。临床上以水肿、尿少、血尿及高血压为主要表现，一般病程约4－6周。夏秋季是小儿肾炎好发季节，多见于5－12岁儿童。小儿肾炎的治疗并不复杂，而护理很重要，并对预后起着决定性作用。 肾炎患儿起病1－2周均需
关于腺热的病理介绍
本病发病机制除主要由于B、T细胞交互作用外，还有免疫复合物沉积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理因素所致。婴幼儿时期典型病例很少，主要是不能对EB病毒产生充分免疫反应。 随着感染进展，在B、T淋巴细胞交互作用后，导制CTL、巨噬细胞和非特异性杀伤细胞活性增强，阻碍B细胞的增殖，最终使疾病得到控制
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于急性肠炎的病理介绍
胃肠粘膜充血、水肿、渗出，表面有片状黄色渗出物或粘液覆盖，病变可呈局限性或弥漫性。粘膜皱壁上有糜烂、出血点。如表层上皮细胞坏死脱落，固有膜血管受到损害则引起出血和血浆外渗，往往有中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞和少量嗜酸性细胞浸润，严重者粘膜下层亦有充血、水肿。沙门菌性胃肠炎时小肠是主要的病变部位，
关于乳汁淤积的病理介绍
乳汁淤积症是哺乳期因一个腺叶的乳汁排出不畅，致使乳汁在乳内积存而成，临床上主要表现是乳内肿物，常被误诊为乳腺肿瘤。 病因病理临床上较常见的乳腺结构不良、炎症、肿瘤的压迫造成，乳腺腺叶或小叶导管上皮脱落或其他物质阻塞导管以后，乳汁排出不畅而淤滞在导管内，致使导管扩张形成囊肿，囊肿可继发感染导致急
关于甲基钴胺素的病理介绍
维生素b12和叶酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸减少，DNA合成速度减慢，而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸（dUMP）和脱氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸（dTTP）减少，使尿嘧啶掺合入DNA，使DNA呈片段状，DNA复制减慢，核分裂时间延长（S期和G1期延长），故细胞核比正常大，核染色质呈疏
关于粘膜白斑的病理介绍
大多数损害为良性，表现为角化过度好或角化不全，棘层肥厚和真皮慢性炎症细胞浸润，少数有不同程度的原位间变，约3%-10%发生发展为浸润性鳞癌。 原位间变的粘膜白斑，重要的特征是:胞核多形性和非典型性，核大而不规则，染色深；粘膜上皮细胞丧失极性，排列紊乱，表皮可出现角化不良细胞，上皮脚不规则向下延
关于的病理及症状介绍
病理 快速分裂的细胞最容易被细小病毒感染，引起白细胞减少和小肠隐窝发育不全，进而导致肠黏膜萎陷、大量腹泻、脱水、休克和死亡。 临床症状 最主要的症状是呕吐和腹泻，同时还伴有厌食、精神沉郁和迅速的脱水。粪便呈黄色或褐色，如果有血液则颜色会 加深或带有血色条纹，严重的可能出现拉血。动物表现出
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于Dego病的病理介绍
Dego病又称恶性萎缩性丘疹病、Kohlmeier-Degos综合征，致死性皮肤和胃肠道细动脉血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮肤-肠道或其他器官的细小动脉内膜炎而后血栓形成的疾病。
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于神经病理性疼痛的发生机制
1.NMDA受体的作用大量研究表明：突触后神经元内Ca离子浓度升高是诱导长时程增强效应 ( LTP ) 所必需的。应用 NMDA 受体非竞争性拮抗剂可以阻断病理性痛觉过敏的产生， 减轻自发性疼痛和痛觉超敏。中枢敏化中 NMDA 受体和蛋白激酶 C在维持中枢敏化中发挥重要作用。 2.炎性介质的作