乳腺湿疹样癌的发病机制
病理检查可见表皮内有分散或成团的Paget细胞，可蔓延至毛囊、皮脂腺、大小汗腺及导管。此细胞较大、圆形或椭圆形、胞浆丰满而淡染、无细胞间桥、核周较空、可见核分裂现象、液染色阳性。免疫组织化学染色示Paget细胞的癌胚抗原阳性（CEA）与汗腺细胞相似，有助于与Bowen病及恶性黑色素瘤鉴别。真皮内有炎症浸润。乳房外湿疹样癌可伴发小汗腺及大汗腺肿瘤，或直肠癌，或皮肤附属器肿瘤，其病变与乳房湿疹样癌相同，但Paget细胞多集中在基底部，特别是表皮突部位。......阅读全文
乳腺湿疹样癌的发病机制
病理检查可见表皮内有分散或成团的Paget细胞，可蔓延至毛囊、皮脂腺、大小汗腺及导管。此细胞较大、圆形或椭圆形、胞浆丰满而淡染、无细胞间桥、核周较空、可见核分裂现象、液染色阳性。免疫组织化学染色示Paget细胞的癌胚抗原阳性（CEA）与汗腺细胞相似，有助于与Bowen病及恶性黑色素瘤鉴别。真皮内
乳腺湿疹样癌的发病原因及发病机制
发病原因 近30年来，有关乳腺癌病因的研究，国内外学者在流行病学和实验室研究方面取得了许多进展，但迄今为止，其病因尚未完全弄清，各种危险因素在乳腺癌发病中的作用仍在探索中。研究乳腺癌及其相关因素，目的是寻找发病原因，提示高危因素，监护高危人群，以期做到三早(早发现、早诊断、早治疗)和干预控制，
乳腺湿疹样癌的发病原因
近30年来，有关乳腺癌病因的研究，国内外学者在流行病学和实验室研究方面取得了许多进展，但迄今为止，其病因尚未完全弄清，各种危险因素在乳腺癌发病中的作用仍在探索中。研究乳腺癌及其相关因素，目的是寻找发病原因，提示高危因素，监护高危人群，以期做到三早(早发现、早诊断、早治疗)和干预控制，为乳腺癌的预
乳腺湿疹样癌的鉴别
临床上应予慢性乳房湿疹、接触性皮炎、鲍温病、黑色素瘤等病相鉴别。乳房湿疹和接触性皮炎多见于年轻人，双侧发病，触之软，边缘不硬，极少有乳头轮廓消失，无乳腺肿块，对治疗有较好效果。
乳腺湿疹样癌的基本概述
乳腺湿疹样癌（eczematoid carcinoma of breast） 是乳腺癌的一种特殊类型。1874年Sip Paget首先描述此病，因而命名乳腺Paget病（extramammary Paget’s disease），其临床特征是在乳头及乳晕区出现慢性湿疹样改变，所以亦称上皮瘤样湿疹
乳腺湿疹样癌的临床诊断
乳腺湿疹样癌以单侧乳房受累为主，病变初起时，乳头瘙痒、烧灼感，以后表皮变潮红，但因症状不明显常被忽视。病情再发展，则皮肤粗糙变厚，有脱屑、糜烂、渗液、破溃，反复结痂后露出肉芽。病程缓慢，经久不愈。病损由乳头蔓延至乳晕或附近皮肤，重者可使乳头轮廓消失。乳腺内肿块多位于乳晕附近，往往在乳头病变的后期
乳腺湿疹样癌的鉴别及鉴别诊断
鉴别 临床上应予慢性乳房湿疹、接触性皮炎、鲍温病、黑色素瘤等病相鉴别。乳房湿疹和接触性皮炎多见于年轻人，双侧发病，触之软，边缘不硬，极少有乳头轮廓消失，无乳腺肿块，对治疗有较好效果。 临床诊断 乳腺湿疹样癌以单侧乳房受累为主，病变初起时，乳头瘙痒、烧灼感，以后表皮变潮红，但因症状不明显常被
简述甲状腺髓样癌的发病原因和发病机制
发病原因 1. MTC发病主要原因是RET原癌基因突变； 2. 约95%遗传性MTC和70%散发性MTC是由位于10q11.2原癌基因RET突变所致。 发病机制 1. 主要发病机制为RET原癌基因突变后，导致甲状腺C细胞内外区蛋白构象的改变，进而诱导细胞增生过度而发生癌变； 2. RE
概述异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无
家族性甲状腺非髓样癌的发病机制
FNMTC多为甲状腺乳头状癌，约占90%，其余主要为嗜酸细胞肿瘤。有少数文献报道，患病家族成员之一所患为甲状腺未分化癌，而其他成员则患分化性甲状腺癌，可能提示着肿瘤的进展。病理特点上，FNMTC的病理表现与散发性者相似。但较多累及甲状腺双侧，呈多灶性改变和细胞嗜酸性变。Uchino等发现，FNM
家族性甲状腺非髓样癌的发病原因及发病机制
发病原因 1.遗传学特点 如果FNMTC作为一种独立的遗传性疾病是确实存在的，在现有的大量患者中应该可以发现一些大的家系。患者家系不仅有助于了解本病的遗传方式，而且对于病因的了解、致病基因的克隆都有莫大的帮助。现有文献对FNMTC家系的报道不多。1980年Lote等报道了两个家系，共有11位甲
胆囊癌的发病机制
胆囊癌有多种不同的组织类型，但无一种有其固定的生长方式和特殊的临床表现，胆囊癌绝大多数为腺癌，约占80%，其中60%为硬性腺癌，25%为乳头状腺癌，15%为黏液腺癌，其余为未分化癌占6%，鳞癌占3%，混合瘤或棘皮瘤占1%，尚有其他罕见的肿瘤包括类癌，肉瘤，黑色素瘤和淋巴瘤等。肉眼观察多表现为胆囊
家族性甲状腺非髓样癌的发病机制及症状体征
发病机制 FNMTC多为甲状腺乳头状癌，约占90%，其余主要为嗜酸细胞肿瘤。有少数文献报道，患病家族成员之一所患为甲状腺未分化癌，而其他成员则患分化性甲状腺癌，可能提示着肿瘤的进展。病理特点上，FNMTC的病理表现与散发性者相似。但较多累及甲状腺双侧，呈多灶性改变和细胞嗜酸性变。Uchino等
乳腺导管扩张症的发病机制
乳腺导管扩张症的发病机制在学界尚有争议，一般来说有以下几种看法： 1.导管排泄障碍 如先天性乳头畸形、凹陷、不洁或外来毛发、纤维等引起乳孔堵塞，导管发育异常，乳腺结构不良，导致上皮增生炎症损伤等引起导管狭窄、中断或闭塞。导管内分泌物积聚，引起导管扩张。部分中、老年妇女由于卵巢功能减退，乳腺导
遗传性乳腺癌卵巢癌综合征的发病机制
明确的遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征者，在病理分类上以浆液性囊腺癌为主，BRCA1在肿瘤发生中的作用及调节机制还不十分清楚，目前认为BRCA1是一个肿瘤抑制基因，编码抑癌蛋白，对肿瘤生长产生降调节，起到抑制肿瘤生长的作用，但是大多数早发性家族性乳腺癌与卵巢癌都有BRCA1生殖细胞基因突变，BRCA1
简述涎腺伴淋巴样间质的未分化癌的发病机制
文献报道有时伴淋巴样间质的未分化癌分为低度和高度恶性两型。低度恶性者类似良性淋巴上皮病变的组织病理表现，所不同的是组织相极其紊乱，合胞体上皮(syncytial epithelium)形成小梁状、成片相互吻合的上皮岛。细胞具泡状核和核仁，容易见到有丝分裂但无间变。不典型的腺泡和导管结构可以卷入上
遗传性乳腺癌卵巢癌综合征的发病原因及发病机制
发病病因 遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征是常染色体显性遗传，有多变的遗传外显特性，1991年Narod等确认遗传性乳腺癌-卵巢癌的易感基因，并进一步将该基因定位于17q12～23，1992年此基因被命名为BRCA1，国际乳腺癌连锁协作组依据证实了BRCA1与遗传性乳腺癌和卵巢癌的关系，并将BRCA
我国科学家揭示肺淋巴上皮瘤样癌发病机制
肺淋巴上皮瘤样癌（LELC）是一种罕见的原发性肺癌亚型，在组织学上类似于未分化的鼻咽癌（NPC）。1987年首次报道，肺LELC已被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）感染密切相关。在2015年世界卫生组织（WHO）肺部肿瘤分类中，肺LELC从大细胞癌转移到其他和未分类的癌症。与其他类型
陶瓷样胆囊的发病机制
陶瓷样胆囊的发病机制尚不清楚。由于绝大多数陶瓷样胆囊(60%～95%)的标本合并胆囊炎，因此一些作者推测陶瓷样胆囊可能为慢性胆囊炎的一种特殊的少见表现。也有作者认为陶瓷样胆囊是胆囊结石的并发症之一在切除的胆囊标本中常常充满了碳酸钙，胆管的阻塞可能引起碳酸钙的积聚后者能促进胆囊壁钙化鶒。约60%的
胆囊癌的发病原因及发病机制
发病原因 胆囊癌的病因尚不清楚，临床观察胆囊癌常与胆囊良性疾患同时存在，最常见是与胆囊结石共存，多数人认为胆囊结石的慢性刺激是重要的致病因素，Moosa指出“隐性结石”5～20年后，发生胆囊癌者占3.3%～50%，国内大宗资料报告20%～82.6%的胆囊癌合并有胆结石，国外报告则高达54.3%
简述甲状腺髓样癌嗜铬细胞瘤综合征的发病机制
甲状腺髓样癌-嗜铬细胞瘤综合征多为常染色体显性遗传。发病机制尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺瘤可
遗传性乳腺癌卵巢癌综合征的发病机制及症状
发病机制 明确的遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征者，在病理分类上以浆液性囊腺癌为主，BRCA1在肿瘤发生中的作用及调节机制还不十分清楚，目前认为BRCA1是一个肿瘤抑制基因，编码抑癌蛋白，对肿瘤生长产生降调节，起到抑制肿瘤生长的作用，但是大多数早发性家族性乳腺癌与卵巢癌都有BRCA1生殖细胞基因突变
肝纤维板层癌的发病机制
FLC多发生于无硬变的肝脏，肿瘤大多位于左肝叶，常为单个，瘤界清晰，边缘呈扇形质地硬，剖面见纤维间隔横贯瘤体；镜下可见瘤细胞呈巢团状，部分呈相互吻合的瘤细胞索，周围有致密的纤维组织呈板层样包绕，瘤细胞较大，呈立方或多角形，胞浆丰富，呈强嗜酸性，核仁明显，瘤组织内血窦丰富
涎腺小细胞癌的发病机制
据以往超微结构及组织化学研究涎腺小细胞癌将其分为两型：一种是具有神经内分泌特点的，而另一种则为导管型。主要依据是在电子显微镜下观察有上皮分化趋向的细胞内不含神经分泌颗粒。近来Gnepp等采用免疫组织化学方法研究11例原发于涎腺的小细胞癌，不论电镜下是否存在神经分泌颗粒，采用反映神经内分泌特点的抗
类癌综合症的发病机制
类癌的临床表现和它的部位及起源密切相关，也取决于其所产生的肽类和胺类介质。类癌可产生多种化学介质如5-HT、缓激肽、肾上腺素类、前列腺素类以及多种胃肠肽和神经肽，包括活性肠肽、P物质、神经激肽A、B、K、胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素、胰高糖素、肠高糖素、胃泌素释放肽、生长抑素、胰多肽、酪神经肽、
乳腺Pagets病的简介
乳腺Paget’s病是一种特殊类型的乳腺癌，其特征性的临床表现为乳头乳晕皮肤瘙痒、糜烂、破溃、渗液、结痂、脱屑、伴疼痛等湿疹样改变，故又称为乳腺湿疹样癌，可伴有或不伴有乳腺内肿块。1874年Paget首先报道了15例乳头乳晕湿疹样改变的患者，均伴有同侧乳腺癌，故将这一特殊类型的乳腺癌命名为乳腺P
关于乳腺佩吉特病的简介
乳腺佩吉特病是一种特殊类型乳腺癌，又名湿疹样乳腺癌，其特征性的临床表现为乳头乳晕皮肤瘙痒、糜烂、破溃、渗液、结痂、脱屑、伴疼痛等湿疹样改变，故又名为湿疹样乳腺癌，可伴有或不伴有乳腺内肿块。1874年Paget首先报道了15例乳头乳晕湿疹样改变的患者，均伴有同侧乳腺癌，故将这一特殊类型乳腺癌命名为
胶样粟丘疹的发病原因及发病机制
发病原因 尚未完全明了。皮损多见于露出部位，可能与日晒有关。一般认为本病分儿童和成人两型。前者在儿童或少年期发病，至青春期后即逐渐自行消退，常有家族关系，可能是常染色体显性遗传。而成人型常在成年后长期受日光曝晒，特别是在热带室外工作者多见，石油工人易发病，本病有家族性发病倾向，男多于女。 发
胃肠道癌转移卵巢的发病机制
1.大体形态 胃癌转移至卵巢，一般卵巢均保持原形，呈肾形或卵圆形，表面光滑 无粘连。常见结节状隆起，包膜完整但较薄，常为灰黄色或淡棕色，有光泽。肿瘤大小自3cm×3cm×3cm至30cm×26cm×20cm不等，双侧性占绝大多数，也可见单侧。切面呈发白色 肿瘤基本为实质性，中等硬度 呈半透明胶样
概述外阴梅克尔细胞癌的发病机制
肿瘤位于表皮，侵犯真皮。黄色或红紫色肿块，表面光滑，大小1.5～9cm，质硬。切面灰白色，边界不规则，伴局灶出血、坏死。 镜检见大小一致的小圆形细胞排列呈梁状、巢状或片状，偶见菊形团结构。细胞界限不清，胞浆少，核大，圆形或卵圆形，空泡状，颗粒性染色质及多个核仁，核分裂象较多，并可见细胞凋亡。偶