神经阻滞剂恶性综合征的概况
神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。......阅读全文
神经阻滞剂恶性综合征的概况
神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。
神经阻滞剂恶性综合征的治疗
NMS基本治疗措施是早期诊断、停止用药、加强监护和护理、积极降温、补充水分。此外还要积极治疗并发症。NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。
神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热
神经阻滞剂恶性综合征的危险因素
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。综合现有资料看，其发病率约为0.2％。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多
神经阻滞剂恶性综合征的临床表现
典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态
简述神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体
治疗神经阻滞剂恶性综合征的基本介绍
NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。应根据患者症状和医生经验来选择治疗方案。 苯二氮卓类药物可以有效缓解紧张症，可以首先试用。氯羟安定1
神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合
概述神经阻滞剂恶性综合征的临床表现
典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态
关于神经阻滞剂恶性综合征的危险因素分析
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。综合现有资料看，其发病率约为0.2％。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良
关于神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断介绍
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热
关于神经阻滞剂恶性综合征的基本信息介绍
神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。发病机制是中枢多巴胺受体阻滞和原发性骨
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制及危险因素
发病机制 NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，
神经阻滞剂恶性综合征的临床表现及鉴别诊断
临床表现 典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意
关于神经官功能症的疾病概况
神经官功能症又名神经症，又称神经官能症或精神神经症。是一组精神障碍的总称，包括神经衰弱、强迫症、焦虑症、恐怖症、躯体形式障碍等等，患者深感痛苦且妨碍心理功能或社会功能，但没有任何可证实的器质性病理基础。病程大多持续迁延或呈发作性。病程不足3个月或仅有一次短暂发作者称为（neurotic reac
简述脑源性神经营养因子的概况
BDNF是体内含量最多的神经营养因子，它通过与TrkB（酪氨酸激酶 B）的结合而发挥作用。TrkB的胞内区域具有内在的酪氨酸激酶活性，BDNF与TrkB结合后激活胞内区域，引起TrkB自身磷酸化作用增强，进而激活Ras-MAPK通路，最后在CAMP反应元件结合蛋白(CREB)的丝氨酸位点激活CR
马凡综合征宜早期应用β受体阻滞剂
马凡综合征（Marfan syndrome , MFS）是一种累及多系统的结缔组织病，主要因纤维蛋白合成相关的 FBN1 基因突变所致。大约每 3000 个新生儿中就有一个患儿。该病主要并发症为主动脉扩张，可造成早产儿死亡，在成年患者中的发生率约 80%. 目前主动脉扩张的一线治疗药物
多普勒彩色超声在神经外科术中的应用概况
神经外科学是目前发展最为活跃的学科，能否准确定位和定性一直是神经外科手术的难点。目前广泛应用于神经外科手术中有CT、MRI和多普勒彩色超声。CT、MRI可明确颅内病变的部位和性质，并对病变的大小进行粗略估算；但其设备庞大，不利于术中及床边的快速应用，且CT具有放射性。术中超声为神经外科医师提供了
坐骨神经恶性神经鞘膜瘤复发病例分析
病例介绍患者 男，41岁。因“左足外侧疼痛、麻木1年，发现左大腿肿物1个月”于2016年8月入院。查体：左大腿后方中段可触及鹌鹑蛋大小质韧肿物，横向活动度可、纵向活动度差，压之轻度疼痛伴放射痛，Tinel征（+）；左足外侧及足背皮肤刺痛觉减退；膝、踝及足部各关节屈伸正常。左下肢各肌肌力未见明显异常。
β受体阻滞剂在心力衰竭中的应用
β 受体阻滞剂通过有效拮抗交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统和过度激活的神经体液因子,在心血管疾病的恶性循环链中起到重要阻断作用, 从而延缓或逆转心肌重构, 发挥改善内源性心肌功能的“生物学效应” 。 β 受体阻滞剂在心律失常中的应用β 受体阻滞剂是唯一能降低心脏性猝死而降低总死亡率的抗心
β受体阻断剂在心力衰竭中的应用
β 受体阻滞剂通过有效拮抗交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统和过度激活的神经体液因子,在心血管疾病的恶性循环链中起到重要阻断作用, 从而延缓或逆转心肌重构, 发挥改善内源性心肌功能的“生物学效应” 。 β 受体阻滞剂在心律失常中的应用β 受体阻滞剂是唯一能降低心脏性猝死而降低总死亡率的抗心
β受体阻滞剂治疗血管迷走神经性晕厥的介绍
β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年，可能机制是：降低左室机械感受器的敏感性；阻滞肾上腺素的作用（晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高，儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性，激活心脏机械感受器）。虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的，但在对照研究中，与安慰剂
神经皮肤综合征的简介
人类胚胎发育早期，神经系统和皮肤系统都源于一种叫外胚层的组织。神经皮肤综合征是一组疾病，在胚胎发育过程中，神经系统、皮肤和眼组织器官同时发育异常，也可引起中胚层和内胚层衍生的组织器官如心、肺、肾、骨和胃肠的损害。临床特点是多系统、多器官的形态和功能的异常。目前报道有40多种，常见的有：神经纤维瘤
活化的表面蛋白可能逆转恶性神经母细胞瘤
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使用氟哌噻吨美利曲辛的不良反应
1.可引起体位性低血压，有增加房室传导阻滞的危险。 2.中枢神经系统主要为锥体外系反应，但美利曲辛可以对抗氟哌噻吨的锥体外系反应。氟哌噻吨有引起神经阻滞剂恶性综合征的报道，美利曲辛可引起多汗症。 3.还可引起接触性皮炎、光敏感度增加等。
肝脏恶性外周神经鞘膜瘤病例分析
患者女，53岁。1周前无明显诱因出现右上腹痛，吸气时明显，伴发热和寒战，最高体温达38.6℃。无恶心、呕吐和巩膜黄染、尿黄等，伴食欲下降，大小便基本正常，体重、体力无明显变化。有乙肝、肝硬化病史多年，曾行脾动脉介入栓塞治疗，否认高血压、糖尿病和冠心病史，否认药物过敏史。 体检：T36.8℃，P72次
食管恶性外周神经鞘膜瘤病例分析
患者男，71岁。因无明显诱因出现进行性吞咽困难1月就诊。体检和实验室检查未发现异常。上消化道钡剂双对比造影显示食管下段偏心性不规则狭窄，壁僵硬破坏，病变长约9.0cm，其内多发不规则结节状充盈缺损，黏膜不规则中断，见多发小毛刺样腔内龛影，病变累及贲门，贲门处见圆形充盈缺损，余各段食管未见明确异常，钡
细胞破碎的概况
细胞破碎技术是指利用外力破坏细胞膜和细胞壁，使细胞内容物包括目的产物成分释放出来的技术，是分离纯化细胞内合成的非分泌型生化物质（产品）的基础。 结合重组DNA技术和组织培养技术上的重大进展，蛋白质可以大规模生产。
狼疮肾的概况
系统性红斑狼疮是一种常见病。美国统计资料显示，本病的发病率为50/10万，在我国约占人口的千分之0.7。本病女性发病率较男性为高，且以年轻女性为主。SLE凡有肾损害者，即为狼疮性肾炎（LN）。狼疮性肾炎的发病率各家报道结果不一，我们认为，在确诊的SLE中，约70%有明显的肾损害。如果SLE患者做