一文读懂：5HT综合征与恶性综合征的鉴别
5-HT综合征（SS）与恶性综合征（NMS）均为精神科急症，严重时可致命。两者的临床表现存在重叠，而治疗手段显著不同，故有效鉴别是合理干预的第一步。 一项发表于2019年2月Current Psychiatry的综述中，来自美国加州大学欧文分校的作者对5-HT综合征及恶性综合征进行了回顾，尤其强调了两者的鉴别。以下为主要内容： 5-HT综合征 机制 5-HT由色氨酸脱羧及羟基化合成，随后被单胺氧化酶（MAOI）代谢为5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）。一些药物可显著影响5-HT合成及代谢的不同环节，导致5-HT水平剧烈升高，过度激活中枢及外周5-HT受体，最终增强5-HT能神经传导，产生毒性反应。 单药使用或联用5-HT能药物，包括存在显著药物相互作用或药物过量时，5-HT综合征即可能发生。临床难点在于，直接或间接影响5-HT能的药物范围甚广，从5-HT能抗抑郁药（如SSRI），到心境稳定剂（如锂盐），再到非精神科药......阅读全文
一文读懂：5HT综合征与恶性综合征的鉴别
5-HT综合征（SS）与恶性综合征（NMS）均为精神科急症，严重时可致命。两者的临床表现存在重叠，而治疗手段显著不同，故有效鉴别是合理干预的第一步。 一项发表于2019年2月Current Psychiatry的综述中，来自美国加州大学欧文分校的作者对5-HT综合征及恶性综合征进行了回顾，尤其
神经阻滞剂恶性综合征的概况
神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。
神经阻滞剂恶性综合征的治疗
NMS基本治疗措施是早期诊断、停止用药、加强监护和护理、积极降温、补充水分。此外还要积极治疗并发症。NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。
神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多
神经阻滞剂恶性综合征的危险因素
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。综合现有资料看，其发病率约为0.2％。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良
关于胰岛细胞类癌的起源介绍
胰岛细胞类癌（Carcinoid）是起源于EC细胞的肿瘤，具有分泌5-羟色胺（5-HT）或5-羟色氨酸（5-HTP）等激素的功能，部分病人在临床上可出现类癌综合征（Carcinoid syndrome），属于一种低度恶性、生长缓慢的恶性肿瘤。早在1907年，Oberndorfer首次提出类癌为
关于胰岛细胞类癌的基本概述
疾病名称：胰岛细胞类癌 英文名称：Carcinoid 药物疗法：甲基麦角酸丁醇酰胺；methysergide；赛庚啶；cyproheptadine；对氯苯丙氨酸；parachlophenylalanine；甲基多巴；methylodpa；生长抑素胰岛细胞类癌（Carcinoid）是起源于EC
神经阻滞剂恶性综合征的临床表现
典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态
治疗神经阻滞剂恶性综合征的基本介绍
NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。应根据患者症状和医生经验来选择治疗方案。 苯二氮卓类药物可以有效缓解紧张症，可以首先试用。氯羟安定1
简述神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体
关于神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断介绍
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热
病例分析：怀疑恶性综合征？先排除感染等躯体原因
如今，恶性综合征（NMS）的发生率较过去有所降低，但在精神科临床工作中仍偶可见到。NMS的临床表现异质性高且特异性较低，尤其是在早期，常对诊断造成困扰。以下个案报告中，一名中年女性分裂情感性障碍患者入院后出现病情波动，最初怀疑恶性综合征，但常规处理效果不佳；完善相关检查后发现腰大肌脓肿，给予抗生素治
关于神经阻滞剂恶性综合征的危险因素分析
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。综合现有资料看，其发病率约为0.2％。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良
概述神经阻滞剂恶性综合征的临床表现
典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态
神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合
关于神经阻滞剂恶性综合征的基本信息介绍
神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。发病机制是中枢多巴胺受体阻滞和原发性骨
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制及危险因素
发病机制 NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，
使用注射用甲磺酸齐拉西酮导致恶性综合征（NMS）
已有报告抗精神病药物治疗可以诱发一组致死性的复合症状群，统一命名为“恶性综合征”（NMS）。NMS 的临床症状为：高热、肌僵、精神状态改变和植物神经系统功能紊乱（如：脉搏不规律和血压不稳、心动过速、出汗和心律失常）。其他体征包括：肌酸磷酸肌酶升高、肌红蛋白尿（横纹肌溶解）和急性肾功能衰竭。 该
一例恶性疟疾合并溶血性尿毒综合征病例分析
病例资料患者男，20岁。以发热、头痛、肌肉酸痛4d，加重伴视物不清Id入院。患者发病前1个月居住于非洲喀麦隆，既往体健。 入院时体格检查：体温37.5℃，脉搏112次/min，呼吸18次/min，血压105/58mmHg(1mmHg=0.133kPa)，嗜睡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，未见肝掌及蜘
神经阻滞剂恶性综合征的临床表现及鉴别诊断
临床表现 典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意
概述文拉法辛的药物相互作用
1、与5-HT活性药物（TCAs、SSRIs、SNRIs、利奈唑胺、锂剂、圣约翰草、色氨酸、曲坦类药物、右苯丙胺、芬氟拉明）合用，会引起5-HT综合征，故慎与这些药物合用。 2、文拉法辛与三氟拉嗪等抗精神病药合用可能会导致神经恶性综合征发生。与氯氮平、右美沙芬合用，均会相互作用，导致对方血药浓
类癌综合症的发病机制
类癌的临床表现和它的部位及起源密切相关，也取决于其所产生的肽类和胺类介质。类癌可产生多种化学介质如5-HT、缓激肽、肾上腺素类、前列腺素类以及多种胃肠肽和神经肽，包括活性肠肽、P物质、神经激肽A、B、K、胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素、胰高糖素、肠高糖素、胃泌素释放肽、生长抑素、胰多肽、酪神经肽、
关于5羟色胺综合征的功能作用介绍
5-羟色胺综合征是选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）、三环类抗抑郁药（TCAs）、单胺氧化酶抑制剂和其他5-HT能药物过度刺激5-HT1A受体的结果。SSRIs的使用也综合征出现的频率有关。无论年龄与性别，随着投药或者5-HT能药物的超高剂量使用24小时内就可以观察到发病。5-HT综合征具
类癌综合症的发病原因
类癌综合征发生于类癌的机会较多，并多有广泛的肝转移。类癌最具特征性的生化异常是5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的过量生成。正常情况下膳食中的色氨酸99%被用于合成烟酸和蛋白质，而类癌患者所摄入的色氨酸一半以上被色氨酸脱羧酶转化为5-羟色氨酸(5-HTP)，进而生成
概述纤维性肌痛综合症的发病机理
本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。 1.睡眠障碍 睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠（non rapid eye mov
类癌及类癌综合征的病因学
本病病因尚未阐明。类癌瘤是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即APUD细胞瘤，它能通过靶细胞增加环腺甙单磷酸盐起作用，能分泌具有强烈生理活性的血清素（5-羟色胺），胰舒血管素和组织胺外，有的还可分泌其它肽类的激素，如促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状旁腺激素、降钙素、抗利尿素、促性
关于类癌及类癌综合征的病因学介绍
本病病因尚未阐明。类癌瘤是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即APUD细胞瘤，它能通过靶细胞增加环腺甙单磷酸盐起作用，能分泌具有强烈生理活性的血清素（5-羟色胺），胰舒血管素和组织胺外，有的还可分泌其它肽类的激素，如促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状旁腺激素、降钙素、抗利尿素、促性
Evans综合征
Evans综合征是指同时或相继发生自身免疫性溶血性贫血（AIHA）和免疫性血小板减少性紫癜的综合征。1949年由Evans和Duans首次报道，起病原因不明，多数常因病毒感染或某些药物诱发而起病，可继发于系统性红斑狼疮、甲状腺功能亢进、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。Evans综合征患者女性多于男
类癌综合症的发病机制及症状
发病机制 类癌的临床表现和它的部位及起源密切相关，也取决于其所产生的肽类和胺类介质。类癌可产生多种化学介质如5-HT、缓激肽、肾上腺素类、前列腺素类以及多种胃肠肽和神经肽，包括活性肠肽、P物质、神经激肽A、B、K、胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素、胰高糖素、肠高糖素、胃泌素释放肽、生长抑素、胰多肽