治疗神经阻滞剂恶性综合征的基本介绍
NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。应根据患者症状和医生经验来选择治疗方案。 苯二氮卓类药物可以有效缓解紧张症，可以首先试用。氯羟安定1-2 mg注射，并根据症状调整剂量，起效后口服维持效果。溴隐亭、金刚烷等多巴胺激动剂可在症状较重的患者身上应用。溴隐亭常用剂量是2.5-10 mg，每日四次。主要副作用是低血压，呕吐，精神症状加重。患者往往在用药后数小时体温下降，肌强直缓解，血压平稳。对于伴有显著肌强直和高热患者可考虑使用丹曲林钠，其常用于恶性高热，可抑制肌浆网释放钙，松弛肌肉。NMS患者应用丹曲林钠可抑制肌肉收缩，降低体温，减慢心率和呼吸频率。首剂量2 mg/kg静脉注射，必要时每10分钟重复一次，每日剂量可达10 mg/kg。口服剂量为每日50-200mg。剂量大......阅读全文
神经阻滞剂恶性综合征的概况
神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。
神经阻滞剂恶性综合征的治疗
NMS基本治疗措施是早期诊断、停止用药、加强监护和护理、积极降温、补充水分。此外还要积极治疗并发症。NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。
神经阻滞剂恶性综合征的危险因素
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。综合现有资料看，其发病率约为0.2％。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良
神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多
治疗神经阻滞剂恶性综合征的基本介绍
NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。应根据患者症状和医生经验来选择治疗方案。 苯二氮卓类药物可以有效缓解紧张症，可以首先试用。氯羟安定1
简述神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体
神经阻滞剂恶性综合征的临床表现
典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态
神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合
概述神经阻滞剂恶性综合征的临床表现
典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态
关于神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断介绍
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热
关于神经阻滞剂恶性综合征的危险因素分析
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。综合现有资料看，其发病率约为0.2％。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良
关于神经阻滞剂恶性综合征的基本信息介绍
神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。发病机制是中枢多巴胺受体阻滞和原发性骨
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制及危险因素
发病机制 NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，
β受体阻滞剂治疗血管迷走神经性晕厥的介绍
β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年，可能机制是：降低左室机械感受器的敏感性；阻滞肾上腺素的作用（晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高，儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性，激活心脏机械感受器）。虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的，但在对照研究中，与安慰剂
神经阻滞剂恶性综合征的临床表现及鉴别诊断
临床表现 典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意
简述β受体阻滞剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
病例分析：用错β受体阻滞剂，“助纣为虐”
临床上，β受体阻滞剂在高血压、心绞痛、慢性心衰等患者中广泛应用，并且屡建奇功，然殊不知，一旦用错，效果会适得其反，甚至“助纣为虐”。病例：患者女性，41岁，体型瘦削，近期离异。入院前2周，患者改变体位后突然出现头痛、心悸，未监测血压，休息后数分钟症状减轻，后于医院就诊，测血压 150/100mmHg
关于钙通道阻滞剂的基本介绍
钙拮抗剂（Calcium Antagonists ），也叫钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers），主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。临床常用的有硝苯吡啶、异搏定、硫氮唑酮等
β受体阻滞剂的基本信息介绍
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为3 种类型，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻
关于β受体阻滞剂的不良反应
β 受体阻滞剂大剂量应用可发生一些严重不良反应: ①心血管系统:可减慢心率, 甚至造成严重心动过缓和房室传导阻滞, 主要见于窦房结和房室结功能业已受损的患者； ②代谢系统:1 型糖尿病患者应用非选择性β 受体阻滞剂可掩盖低血糖的一些警觉症状如震颤、心动过速； ③呼吸系统:可导致气道阻力增加
β受体阻滞剂有哪些常见副作用？
β受体阻滞剂的常见副作用包括心率过慢、心慌、气短等。具体来说： 心率过慢：β受体阻滞剂能够起到降低心率的作用，如果用药不当，可能会导致心率过慢。 心慌：长时间用药可能会对心脏造成一定的影响，容易出现心慌、心悸等症状。 气短：长时间用药可能会导致支气管平滑肌松弛，容易出现气短的情况，还有可能
关于α受体阻滞剂的临床应用介绍
短效α受体阻断药的临床应用 1. 血管痉挛性疾病： 可用于闭塞性脉管炎、雷诺症（肢体动脉痉挛）及冻伤后遗症等。 2. 休克： 出于具有扩张血管降低外周血管阻力，兴奋心脏增加心排出量，改善微循环增加组织血液供应等作用，适用于治疗感染性、出血性及心源性休克，也可与去甲肾上腺素合用。给药前必须补足
概述钙通道阻滞剂的作用机理
钙离子拮抗剂是高血压治疗中一类非常重要的药物，我国有一半以上服药治疗的高血压患者应用钙离子拮抗剂。国际上的重要临床研究显示，亚洲患者对钙离子拮抗剂更敏感，也更容易坚持治疗。那么，钙拮抗剂是如何降低血压的呢？这一类药物该如何正确使用呢？ 讲到钙离子拮抗剂的作用机理，首先要谈高血压是如何产生的。血
关于β受体阻滞剂的主要分类介绍
肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为 3 种类型， 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌， 可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2受体存在于支气管和血管平滑肌， 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3受体主要存在于脂肪细胞上，
心衰患者的β受体阻滞剂治疗建议
随着国民生活方式改变以及人口老龄化到来，我国高血压、冠心病和糖尿病患者不断增加，心衰已经成为心血管病中导致患者丧失劳动力或死亡的严重问题。心衰较直肠癌等部分实体恶性肿瘤的 5 年死亡率还高。尽管β受体阻滞剂是标准心衰治疗的最重要基础药物之一，然而在临床实践中，由于部分医生对 β 受体
β受体阻滞剂用于新发冠心病获益分析
β受体阻滞剂目前被作为心绞痛和冠心病（尤其是心梗）的标准治疗。但是，Andersson 等人的一项研究显示，在新发冠心病（包括心梗、不稳定型心绞痛、或冠脉血运重建）患者中，β受体阻滞剂仅对近期发生过心梗的患者存在心血管临床获益。这项研究早前发表在 JACC 上。针对这项研究，来自 Uni
β受体阻滞剂治疗左心衰的相关介绍
β受体阻滞剂的应用现代的研究表明，心力衰竭时机体的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个重要的组成部分，而β受体阻滞剂可对抗交感神经激活，阻断上述各种有害影响，其改善心衰预后的良好作用大大超过了其有限的负性肌
β受体阻滞剂在高血压中的应用
β 受体阻滞剂通过拮抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用, 主要的降压机制涉及降低心排血量,改善压力感受器的血压调整节功能, 以及抑制肾素血管紧张素醛固酮系统；还通过降低交感神经张力而预防儿茶酚胺的心脏毒性作用。 β 受体阻滞剂是高血压患者初始和长期应用的降压药物之一, 可单独或与其他降压药
关于α受体阻滞剂的不良反应介绍
1、不良反应 短效α受体阻断药常见胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛等，还可引起体位低血压。静脉注射过快可引起心动过速、心律失常，诱发或加剧心绞痛。 长效α受体阻断药有体位性低血压、心悸、鼻塞等，也可有恶心、呕吐，少数患者出现嗜睡和乏力等中枢抑制症状。 2、注意事项 短效α受体阻断药冠心病