神经阻滞剂恶性综合征的治疗

NMS基本治疗措施是早期诊断、停止用药、加强监护和护理、积极降温、补充水分。此外还要积极治疗并发症。NMS本身是自限性疾病,充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法(electroconvulsive therapy, ECT)效果还不确定,甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。应根据患者症状和医生经验来选择治疗方案。 苯二氮卓类药物可以有效缓解紧张症,可以首先试用。氯羟安定1-2 mg注射,并根据症状调整剂量,起效后口服维持效果。溴隐亭、金刚烷等多巴胺激动剂可在症状较重的患者身上应用。溴隐亭常用剂量是2.5-10 mg,每日四次。主要副作用是低血压,呕吐,精神症状加重。患者往往在用药后数小时体温下降,肌强直缓解,血压平稳。对于伴有显著肌强直和高热患者可考虑使用丹曲林钠,其常用于恶性高热,可抑制肌浆网释放钙,松弛肌肉。NMS患者应用丹曲林钠可抑制肌肉收缩,降低体温,减慢心率和呼吸频率。首剂量2 mg/kg静脉......阅读全文

神经阻滞剂恶性综合征的治疗

  NMS基本治疗措施是早期诊断、停止用药、加强监护和护理、积极降温、补充水分。此外还要积极治疗并发症。NMS本身是自限性疾病,充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法(electroconvulsive therapy, ECT)效果还不确定,甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。

治疗神经阻滞剂恶性综合征的基本介绍

  NMS本身是自限性疾病,充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法(electroconvulsive therapy, ECT)效果还不确定,甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。应根据患者症状和医生经验来选择治疗方案。 苯二氮卓类药物可以有效缓解紧张症,可以首先试用。氯羟安定1

神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断及治疗

  鉴别诊断  患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗,直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合

神经阻滞剂恶性综合征的概况

  神经阻滞剂恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome, NMS)是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深,大量临床案例被报道。

神经阻滞剂恶性综合征的危险因素

  由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同,NMS发病率报道不一。综合现有资料看,其发病率约为0.2%。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生,以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患,在多发性创伤,甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良

神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断

  患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗,直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热

神经阻滞剂恶性综合征的发病机制

  NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关;也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节,阻滞纹状体多

简述神经阻滞剂恶性综合征的发病机制

  NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关;也有认为与骨骼肌不正常反应有关。  中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节,阻滞纹状体

神经阻滞剂恶性综合征的临床表现

  典型NMS多在服药后24-72小时发生。16%患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS,66%患者在一周内发生,几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病,停药后恢复时间一般为7-10天。63%患者在一周内恢复,几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态

关于神经阻滞剂恶性综合征的危险因素分析

  由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同,NMS发病率报道不一。综合现有资料看,其发病率约为0.2%。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生,以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患,在多发性创伤,甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良

概述神经阻滞剂恶性综合征的临床表现

  典型NMS多在服药后24-72小时发生。16%患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS,66%患者在一周内发生,几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病,停药后恢复时间一般为7-10天。63%患者在一周内恢复,几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态

关于神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断介绍

  患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗,直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热

关于神经阻滞剂恶性综合征的基本信息介绍

  神经阻滞剂恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome, NMS)是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深,大量临床案例被报道。发病机制是中枢多巴胺受体阻滞和原发性骨

神经阻滞剂恶性综合征的发病机制及危险因素

  发病机制  NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关;也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节,

神经阻滞剂恶性综合征的临床表现及鉴别诊断

  临床表现  典型NMS多在服药后24-72小时发生。16%患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS,66%患者在一周内发生,几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病,停药后恢复时间一般为7-10天。63%患者在一周内恢复,几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意

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使用盐酸鲁拉西酮片的注意事项

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