神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热等。 神经阻滞剂外周抗胆碱作用可抑制出汗和散热，其中枢抗多巴胺作用可干扰体温调节，从而诱发神经阻滞剂所致中暑。其危险因素包括闷热、潮湿的环境，过度激动，过度活动后未及时补充水分。其与NMS不同之处是起病急，无锥体外束损害症状，没有出汗，有大量运动或暴露于高温环境的病史。 急性致命性紧张症是一种少见的精神疾患，其和NMS有一些共同点，如高热、运动障碍、肌肉强直，CT、脑电图和其它的实验室检查难以将其与NMS区分开。其鉴别需要观察患者后几周变化。事实上NMS本身就被定义为一种药物引起的医源性、致命性紧张症。 抗帕金森氏病和......阅读全文
神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合
神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热
神经阻滞剂恶性综合征的临床表现及鉴别诊断
临床表现 典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意
关于神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断介绍
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热
神经阻滞剂恶性综合征的治疗
NMS基本治疗措施是早期诊断、停止用药、加强监护和护理、积极降温、补充水分。此外还要积极治疗并发症。NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。
治疗神经阻滞剂恶性综合征的基本介绍
NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。应根据患者症状和医生经验来选择治疗方案。 苯二氮卓类药物可以有效缓解紧张症，可以首先试用。氯羟安定1
神经阻滞剂恶性综合征的概况
神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。
神经阻滞剂恶性综合征的危险因素
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。综合现有资料看，其发病率约为0.2％。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制及危险因素
发病机制 NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，
简述神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体
神经阻滞剂恶性综合征的临床表现
典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态
概述神经阻滞剂恶性综合征的临床表现
典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态
关于神经阻滞剂恶性综合征的危险因素分析
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。综合现有资料看，其发病率约为0.2％。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良
关于神经阻滞剂恶性综合征的基本信息介绍
神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。发病机制是中枢多巴胺受体阻滞和原发性骨
神经系梅毒的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 神经梅毒侵犯部位广泛，脑实质、脑脊髓膜、脊髓、周围神经以及脑血管均可受累，常需要与 脑膜炎、 脑炎、 脑血管病、各种类型的 痴呆、脊髓或周围神经疾病等鉴别。 治疗 神经梅毒一经确诊即应彻底治疗。 药物首选为青霉素G，一般静脉滴注连用两周。为避免治疗过程中的不良反应，应在应用青霉
交感神经链综合征的诊断及鉴别
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关于股神经麻痹的鉴别诊断及治疗介绍
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类癌综合征的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 1.更年期皮肤潮红 是一种持续时间较久的皮肤潮红,但多不严重,有皮肤发热感。无皮肤发绀，亦无腹痛、腹泻、喘息等症状。 2.神经性水肿 因受各种刺激后突然发生的软组织限局性水肿。为一种过敏性血管神经性水肿，常发生于面部、口唇、眼睑,亦可发生在口腔及咽喉；喉头水肿严重者可引起窒息。
雪泼综合征的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 雪泼综合征须与MENSⅠ、Ⅲ型鉴别，Ⅰ型为甲状腺、垂体、腺学肿瘤为主；Ⅲ型以多发性神经瘤伴甲状腺髓样癌及（或）肾上腺嗜铬细胞为主；而本症MENS Ⅱ型是以甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进三者并存为特点。 治疗 治疗原则为针对主要的内分泌腺亢进采取相应的措施。肿瘤可手术切
肝心综合征的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 应排除器质性心脏病，如冠状动脉硬化、心肌炎和心肌病等。 治疗 1.主要治疗原发肝脏病，保护肝脏功能，以减轻或防止肝病对心脏的影响。纠正电解质失调，应用促肝细胞生长素等。 2.可用扩张冠状动脉药，抗心律失常等对症治疗。 3.防治颅内高压。出现脑水肿者进行脱水治疗。
简述恶性贫血的鉴别诊断和治疗
鉴别诊断 与叶酸缺乏导致的巨幼细胞贫血鉴别，测定血清及红细胞叶酸水平；与其他原因导致的维生素B12缺乏鉴别，测定内因子阻断抗体及维生素B12吸收试验。 治疗 每天肌肉注射维生素B12（或隔日1次），直至血红蛋白恢复正常。恶性贫血者需终生维持治疗。维生素B12缺乏伴有神经系统症状者对治疗反应
原发性食管恶性淋巴瘤的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 1.多发性食管平滑肌瘤：食管原发性恶性淋巴瘤的X线表现并非特异性表现，应与食管多发性平滑肌瘤或血源性转移瘤（如食管的转移性恶性黑色素瘤）相鉴别。 2.贲门失弛缓症：食管原发性恶性淋巴瘤侵犯食管下段肌层内的Auerbach神经丛，病人的临床症状和食管X线钡餐造影表现类似贲门失弛缓症，
左房恶性黏液瘤的诊断标准及鉴别诊断
诊断标准 根据临床症状，体征结合二维超声心动图(IDE)，食道超声心动图，磁共振及病理组织学等检查，诊断可确立，在下列情况下应想到左房恶性黏液瘤的可能： 1.突然或反复发生动脉栓塞，无其他原因可解释，尤其在窦性心律失常病人。 2.难以解释的发作性心慌，气短，咯血或晕厥，尤其体位变化诱发加重
麻风性周围神经病的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 本病鉴别诊断包括缺血性周围神经病、中毒性周围神经病、脊髓性肌萎缩和营养障碍性周围神经病。 神经粗大需与淀粉样周围神经病和遗传性周围神经病肥大型进行鉴别。感觉分离、手足溃疡应注意与脊髓空洞症和遗传性感觉神经病鉴别。 活检病理诊断时应注意与血管炎性周围神经病和结节病合并周围神经病鉴别
关于鉴别诊断的鉴别诊断及治疗介绍
鉴别诊断 心血管系统局限性淀粉贮积病应与其他占位性疾病相鉴别。 治疗 治疗的目的主要是预防淀粉样物质的进一步沉积并促进其吸收，减少前体蛋白的产生对延缓病情进展有明显效果。在AA淀粉样变时，治疗潜在疾病可使淀粉样沉积物消退，如用烷化剂治疗类风湿性关节炎，用秋水仙碱治疗家族性地中海热等，可保护
关于鉴别诊断的鉴别诊断及治疗介绍
鉴别诊断 心血管系统局限性淀粉贮积病应与其他占位性疾病相鉴别。 治疗 治疗的目的主要是预防淀粉样物质的进一步沉积并促进其吸收，减少前体蛋白的产生对延缓病情进展有明显效果。在AA淀粉样变时，治疗潜在疾病可使淀粉样沉积物消退，如用烷化剂治疗类风湿性关节炎，用秋水仙碱治疗家族性地中海热等，可保护
神经莱姆病的诊断及鉴别诊断
1、诊断 神经Lyme病诊断主要根据流行病学、脑膜炎、神经根炎、闹病和脊髓病等表现和特异性血清学诊断试验，蜱浇伤史和ECM等可高度提示诊断。 2、鉴别诊断 本病应与特发性面神经炎、无菌性脑膜炎、多发性硬化、心肌炎、关节炎等鉴别，早期症状缺乏特异性，临床医生加强对本病的认识极为重要。
泼综合征的诊断及鉴别诊断
诊断 本综合征的主症是甲状腺髓样癌及嗜铬细胞瘤，对于临床上首先出现的任何病征，都应按MEN的可能存在进行检查。 鉴别诊断 雪泼综合征须与MENSⅠ、Ⅲ型鉴别，Ⅰ型为甲状腺、垂体、腺学肿瘤为主；Ⅲ型以多发性神经瘤伴甲状腺髓样癌及（或）肾上腺嗜铬细胞为主；而本症MENS Ⅱ型是以甲状腺髓样癌、
小儿神经白塞综合征的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 须与Mollaret脑膜炎、神经结节病等相鉴别。 并发症 常可伴前房积脓，视盘及视神经萎缩，智力减退，严重者可出现痴呆，颅内压增高，截瘫，感觉障碍，膀胱，直肠括约肌功能障碍，小脑性共济失调等。