我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
“胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高新生儿重症监护室的抢救成功率提供了重要理论依据。相关研究论文近日发表在美国期刊《自由基生物与医学》上。 胆酸诱导的新生儿肺损伤主要发生于孕妇为中重度妊娠肝内胆汁淤积综合征的新生儿。临床研究中，胡章雪团队发现，虽然胆酸诱导的新生儿肺损伤，与早产儿因分泌肺表面活性物质不足而导致的新生儿呼吸窘迫综合征在发病机制、临床表现及转归方面有相似之处，但也有较大的区别，如胆酸诱导的新生儿肺损伤既可发生在早产儿，亦可发生于足月儿;呼吸衰竭的程度更重，全身炎症反应更明显;肺表面活性物质替代治疗效果相对较差等。 在分析妊娠肝内胆汁淤积综合征相关新生儿肺损伤的临床特征后，课题组提出了胆酸可能通过诱导肺泡上皮细胞凋......阅读全文
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
“胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高新生儿重症监护室的抢救成功率提供了重要理论依据。相关研究论文近日发表
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
孕妇胆汁淤积综合征或是罪魁祸首 “胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高
阿司匹林与急性肺损伤
急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一
关于急性肺损伤的基本介绍
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现
关于急性肺损伤的诊断介绍
目前，ALI的诊断仍沿用1994年欧美联席会议提出的标准:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/Fi02)
输血相关性急性肺损伤
1 急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是一种综合征,其特点是低氧血症,肺僵硬和肺浸润等.其定义为急性发病,胸片有肺浸润,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺动脉压≤18mmHg或无左房压升高等.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ALI最严重的形
Nature－Communications：肺组织损伤后灵巧再生
一项新的合作研究描述了肺组织损伤后再生的方式。再生的细胞并不是典型的干细胞，而是成熟的肺细胞在响应伤害时做出的反应。来自宾夕法尼亚大学和杜克大学的研究人员发现，证实肺组织的修复比原来所认为的更加灵巧。这篇研究成果发表在最新的Nature Communications。 肺泡中的两种呼吸道细胞具
急性肺损伤的治疗新进展
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征。 由于机械通气等支持治疗技术的进展，尤其是近十年来肺保
新生儿高胆红素血症与听力损伤
进入血脑屏障的胆红素除引起脑功能异常外，还可引起新生儿听力的损伤。其发生机制与脑神经损伤类似，故研究者认为高胆红素血症造成听觉损伤属于脑损伤的特殊情况，但因其临床表现与高胆红素血症所致脑损伤不同且可能造成失聪，常常单独研究。脑干听觉通路对胆红素的的毒性非常敏感，若大量胆红素进入脑脊液，则可能对新
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响（一）
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min 后行
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响（二）
1.血气分析：与 C 组比较，H 和 L 组在 OLV.PaO2、SaO2、OI 下降（P＜0.05）。与 H 组比较， L 组 PaO2 在 T4、T5 时明显降低（P＜0.05），SaO2在 T5 时明显降低（P＜0.05），但两组间 OI 差异无统计学意义（表 3）。3. 病理组织学检查及肺损
新生儿高胆红素血症与脑功能损伤
胆红素脑病是新生儿高胆红素血症的最严重并发症，严重者可致患儿死亡，因此远超生理剂量的胆红素对新生儿脑神经的影响受到了研究人员的广泛关注。Ip等在收集整理了近30年的大量病例资料后，发现新生儿高胆红素血症确实可以导致严重的脑病，且胆红素水平与靶器官损伤程度呈正比，其病死率至少为10%，且70%的患
新生儿高胆红素血症与肾功能损伤
肾脏的血流十分丰富，血液成分的改变常常累及肾脏。何必子等通过测定90例足月高胆红素血症新生儿的血胆红素、β2微球蛋白、胱抑素C、 尿素氮和肌酐，发现中度和中度高胆红素血症患儿的血β2微球蛋白和胱抑素C较轻度患儿高，但血尿素氮和血肌酐并无明显差异。提示新生儿高胆红素血症与肾损伤相关,且血β2微球蛋
关于新生儿原发性肺不张的简介
1、胎儿肺泡中没有空气，肺泡壁互相粘着，出生后，在正常情况下经过几次有力的呼吸，肺泡全部张开，但部分新生儿由于种种原因，阻碍了肺泡未能全部张开，这种病变大多产生于未成熟的胎儿，大多由于呼吸中枢本身的病变以及膈肌、呼吸肌发育欠完善引起。 2、新生儿原发性肺不张的预后：新生儿原发性肺不张一般会随着
吸入泥磷发生急性肺损伤病例报告
泥磷是制磷生产过程中所产生的废料，其中有大量的有毒物质，包括黄磷、磷化氢（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近几十年来，我国关于黄磷生产过程发生中毒事件的报道很多，也颁布了GBZ11－2014职业性急性磷化氢中毒的诊断和GBZ81－2002职业性磷中毒诊断标准，急性磷中毒主
关于新生儿原发性肺不张的病因分析
新生儿原发性肺不张的临床表现： 1、单侧或双侧肺不张：起病很急，临床上患儿可有不同程度的呼吸困难，可以有发热、发绀，严重的病例可以很快死亡。 2、大叶性肺不张：起病较慢，呼吸困难也较少见，体征近似单侧肺不张，但程度较轻，可随不张的肺叶而有所不同。 3、肺段不张：临床症状极少，不易察觉，肺不
关于新生儿原发性肺不张的检查介绍
1、新生儿原发性肺不张的肺功能检查：可见肺容量减少，肺顺应性下降，通气/血流比率异常以及程度轻重不等的动静脉分流，低氧血症等。 2、新生儿原发性肺不张的X线检查：X线特点为均匀致密阴影，占据一侧胸部，一叶或肺段，阴影无结构，肺纹理消失及肺叶体积缩小，一侧或大片肺不张时可见肋间变窄，胸腔缩小，阴
概述新生儿支气管肺发育不良的治疗方法
1、呼吸支持 严重BPD患儿常需呼吸支持以维持正常血气和消除呼吸劳累。正压通气时，使用最低吸气峰压（维持PaCO2在6.67~8 kPa时所需的最低压力）与吸氧浓度（维持正常氧饱和度），以避免BPD进一步发展。最近有人提出胸外负压通气的优点：避免气管插管，对气道无损伤，增加胸腔容量，不仅扩张肺
关于新生儿原发性肺不张的诊断治疗介绍
一、新生儿原发性肺不张的诊断：根据患儿出现发热、发绀、呼吸困难等临床表现，结合肺功能检查及肺部X线或CT或支气管镜检查结果可以诊断。 二、新生儿原发性肺不张的治疗： 1、新生儿原发性肺不张的一般治疗 刺激患儿引起啼哭是使肺泡膨胀的有效方法，每隔2～3小时哺乳前击打患儿足底或捏拉耳垂等，氧气
术中吸入性肺损伤抢救病例对比分析
返流和误吸后可出现缺氧、发绀、喉痉挛、支气管痉挛、肺水肿、心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）等一系列严重的并发症，危及生命。 麻醉诱导期、苏醒期返流误吸是麻醉医生在临床工作中需要积极预防又要必须积极应对的危急情况，在临床实
肾损伤只伤肾？！NO，小心你的心、肝、脑、肺、肠！
急性肾损伤(AKI)是一种常见的、具有较高病死率的危重症。目前临床工作中，总是将AKI做为一个孤立的脏器疾病在处理，总是强调肾外脏器对肾脏的影响，而忽略了AKI对远端器官的不良作用。 实际上，AKI也会引起肾外脏器功能不全—即"交互作用"，包括心脏、肝脏、脑、肺、胃肠道等。本文就AKI对远端器
概述急性肺损伤的病因和流行病学
临床多种疾病均可引起ALI，从是否原发于肺可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）（表1）。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率
肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬
湘雅医院专家团队妙手摘除新生儿巨大畸形隔离肺
中南大学湘雅医院3月5日透露，该院于3月1日为一名出生仅12天的新生儿成功实施了胸部手术，切除了患儿右侧胸腔一叶先天性发育畸形的无功能肺叶（隔离肺），解除了该畸形肺叶对患儿右侧胸腔的压迫。该患儿在胎儿产前检查时发现右侧胸腔占位，经湘雅医院产前诊断MDT团队的联合会诊，临床考虑为右侧胸腔肺发育异常，先
瑞典研究显示他汀药有助治疗脓毒症及其肺损伤
瑞典隆德大学研究人员日前公布的研究报告称，通常用作降胆固醇的他汀类药物也有助于治疗脓毒症及其所导致的肺损伤。 研究人员培育了两组脓毒症致急性肺损伤实验鼠，其中一组受他汀类药物辛伐他汀治疗，而对照组仅仅喝水。研究人员发现，接受辛伐他汀治疗的实验鼠肺损伤程度远小于对照组
我科学家阐明脑源性肺损伤新机制
颅脑创伤后，血浆中的谷氨酸升高是其并发肺损伤等外周组织炎性损伤的关键因素。第三军医大学大坪医院野战外科研究所研究员周元国团队，历时7年研究发现了这一机制。相关成果近日发表在国际学术期刊《实验医学杂志》上。 这一发现颠覆了此前颅脑创伤后检测血浆中谷氨酸水平无重要意义的传统结论，为临床治疗颅脑
已过滤柴油废气微颗粒会加重过敏诱发的肺损伤
近日，美国胸腔学会《美国呼吸和重症监护医学杂志》在线发表的最新研究表明，对于从柴油发动机排出的空气污染物，从废气中过滤掉微小颗粒相较于未经过滤时可能更会加重过敏诱发的肺损伤。 这一令人吃惊的结果可能是由于某些颗粒去除技术（包括研究人员使用的技术）增加了废气中的二氧化氮(NO2)含量。国家空气质量